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消化7版

发布时间:2014-01-07 09:03:43  

第六章 消化与吸收
刘 春 华











第一节





消化(digestion) :食物在消化道内的加工、分 解的过程。消化的方式有: 机械消化:通过消化管的运动,将食物粉碎、搅 拌和推进的过程。(形变) 化学消化:通过消化腺分泌的消化酶将食物大分 子分解成小分子的过程。(质变) 吸收(absorption):消化后的食物透过消化道粘 膜进入血液或淋巴液的过程。 消化系统除了消化和吸收两大功能外,还有内分 泌和免疫功能。

消 化 过 程 示 意 总 汇

一、消化管平滑肌的生理特性

(一)一般特性 1.舒缩迟缓:因其ATP酶活性低、钙泵少。 2.较大的伸展性:能容纳性舒张,而不发生明显的压 力变化和运动障碍。因无肌小节和Z线,粗细肌丝均较长。 3.一定的紧张性:经常保持微弱的持续收缩状态,是 肌源性的,维持中空器官形态、位臵及基础压力,整体 受CNS和激素的影响。 4.自动节律性低且不规则:是肌源性的,不如心肌规 律,节律较慢,无固定节律点。整体受CNS和体液的影响。 5.对刺激的特异敏感性:对电刺激和锐性刺激不敏感, 对化学(ACh、酸碱)物理(温度、牵拉)较敏感。

(二)电生理特性 1.静息电位
平滑肌RP较小(-50~-60mV),主要由K+ 外流形 成的;也与钠泵的生电作用有关;此外,静息状态 下的Na+少量内流和Cl-的外流也有关。

2.慢波电位
平滑肌RP并 不恒定地维持在 一定水平上,能 够在RP的基础上, 自发地周期性地去极化和复极化形成缓慢的电位波 动 , 称 为 慢 波 电 位 (slow wave) 或 基 本 电 节 律 (basic electrical rhythm)。

慢波电位产生机制:尚未完全阐明,一般认为 慢波电位起源于纵行肌和环行肌之间的Cajial细胞 (是一种兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性的间质细 胞),可能与生电作用钠泵的周期活动有关。 慢波电位作用:本身不引起肌肉收缩,但能降 低AP产生的阈值(使RP接近于产生AP的阈电位); 是控制胃肠运动(蠕动的方向、节律、速度)的起步电 位。

3.动作电位
在慢波电位的基础上产生,引起平滑肌收缩。 每个慢波电位上的AP数目越多,肌肉收缩的幅度和 张力就越大。 动作电位产生机制:刺激→Ca2+通道开放→Ca2+ 内流→AP 。

三、消化道的神经支配
(一)壁内N丛支配 包括粘膜下N丛和肌间 N丛,有感觉、中间和运动 N元,彼此交织成网。 内在N丛释放的递质有 : Ach 、 NE 、 VIP 、 5-HT 、 NO 、 CCK、ATP、GABA等。 粘膜下N丛主要调节分 泌细胞和血管,肌间N丛主 要支配平滑肌细胞。
副交感N和交感N 消化道内机械化 学和温度感受器

粘膜下N丛 ↓↑ 肌间 N 丛

血 管 平 滑 肌 分泌细胞 内分泌细胞

(二)外来N支配 1.躯体N:口腔、食道上端

和肛门外括约肌为躯体N支配。 2.自主N: 副交感N: 交感N 迷走N、盆N

神经节 壁内N丛
+

壁内N丛
两端:副交感N 双重N支配 中间:交感N 副交感N:兴奋作用为主 交感N:抑制作用为主

血 管 平 滑 肌 分泌细胞 内分泌细胞

血 管 平 滑 肌 分泌细胞 内分泌细胞

四、消化道的内分泌功能
在胃肠道粘膜下存在着数十种内分泌细胞,合成 和释放多种生物活性物质,统称为胃肠激素。 (一)胃肠内分泌细胞的特点 1.分布分散

2.数量巨大
3.分为开放型细胞和闭合型细胞 4.都具有摄取胺前体、进行脱羧而产生肽类或活性 胺的能力。
将具有这种能力的细胞统称为APUD细胞(如神经系统、甲 状腺、肾上腺髓质、垂体等组织中也有APUD细胞)。

(二)胃肠激素的作用 1.调节消化腺的分泌和消化道的 运动 2.营养这样 3.调节其他激素的释放

(二)胃肠道的内分泌细胞的分布及产物
细胞名称 A细胞 B细胞 D细胞 分泌产物 胰高血糖素 胰岛素 生长抑素 分泌部位 胰岛 胰岛 胰岛 胃 小肠 结肠

G细胞 I细胞 K细胞 Mo细胞 N细胞 PP细胞 S细胞

胃泌素 胆囊收缩素 抑胃肽 胃动素 神经降压素 胰多肽 胰泌素

胃窦 十二指肠 小肠上部 小肠上部 小肠 回肠 胰岛 胰腺 胃 小肠 大肠 小肠上部

(三)四种消化道激素的主要生理作用及刺激释放的因素
激 素 主要生理作用 刺激释放因素
胃 泌 素 促胃酸和胃蛋白酶原分泌 蛋白质分解产物 (gastrin) 促胃窦收缩 迷走神经兴奋 促胰液(主要是酶)分泌 组织胺 ACh 促胆汁的分泌 促胰岛素分泌 促消化道粘膜生长 促胰液素 促胰液(水和HCO3-)分泌 迷走神经兴奋 (secretin) 促胆汁(水和HCO3-)分泌 盐酸>蛋白质产物>脂肪酸钠 加强CCK的作用 抑胃酸和胃泌素的释放 抑胃的运动 胆囊收缩素 促胆囊收缩排胆汁 迷走神经兴奋 (CCK) 促胰液中各种酶的分泌 蛋白产物>脂肪酸钠>盐酸 加强胰泌素的作用 促胰腺外分泌组织生长 抑 胃 肽 促胰岛素分泌 脂肪及分解产物 (GIP) 抑胃液分泌和胃、肠运动 糖 氨基酸

一、唾液

第二节

口腔内消化

(一)唾液的性质和成分 pH: 6.6~7.1(无色无味近于中性的液体)。 成分:水(占99%),有机物(唾液淀粉酶、粘蛋白、球 蛋白、溶菌酶等),无机物(Na+、k+、HCO3-、Cl-等)。 (二)唾液的作用 1.消化作用:唾液可湿润食物利于咀嚼和吞咽;溶于 水的食物→味觉;唾液淀粉酶将淀粉分解为麦芽糖。 2.清洁作用:大量唾液能中和、清洗和清除有害物质; 溶菌酶还有杀菌作用。 3.排泄作用:铅、汞、碘等异物及狂犬病、脊髓灰质 炎的病毒可随唾液排出。 4.免疫作用:唾液中的免疫球蛋白可直接对抗细菌, 若缺乏时易患龋齿。

(三)唾液分泌的调节 咀嚼 味觉

嗅觉 条件反射 + 延髓唾液 分泌中枢 副交感N
Ⅶ Ⅺ

-

睡眠 疲劳 失水 恐惧

ACh 交感N
唾液腺

M受体

NE

β 受 cAMP 体

IP3释放 Ca2+释放

分泌增加 肌样上皮收缩 血管扩张 代谢增加

二、咀嚼和吞咽 (一)咀嚼:粉碎、搅拌、混合 (二)吞咽:吞咽过程分三期:
第一期:口腔→咽部(随意动作) 第二期:咽→食管上端(反射动作) 第三期:食管→胃(食管蠕动) 蠕动:是空腔器官平滑肌前面舒张、后面收缩, 向前推进的波形运动。 是消化道运动的基本形式。 是一种由神经介导的反射活动:
食团 食团后端兴奋性反应(环行肌收缩、纵行肌舒张) 扩张 → 食团前端抑制性反应(环行肌舒张、纵行肌收缩) 刺激

第三节 胃 内 消 化
一、胃液及其分泌 (一)胃的分泌细胞 1、外分泌:贲门腺;幽门腺;泌酸腺 2、内分泌:G细胞;D细胞; 肠嗜铬样细胞

食管内的压力:
中段:≈胸内压(两端>胸内压)。 上段:咽-食管连接处(1~3cm)的高压区(6.67~ 10.7kPa)。 作用:防吸入空气进入食管;避免食管内的食 物被吸出而入肺。 下段: 食管-贲门连接处上方 (3~6cm)的高压区 (内压比胃高0.67~1.33kPa)。 作用:防胃内容物逆流入食管,起到了类似生理 性括约肌的作用,故称为食管下括约肌。 食管下括约肌的张力受神经-体液的调节:如食团 的机械刺激,可反射性的引起其舒张;而当食团入胃 后,引起胃泌素的释放又加强其收缩。

(二)胃液的性质、成分和作用
性 质:无色,pH0.9~1.5,
是体内pH最低的液体。

分泌量:1.5~2.5L/日。
成 分:盐酸、胃蛋白酶原、粘液、内因子

和HCO3- 等无机物。

1.盐酸
⑴来源:壁细胞主动分泌的。 ⑵形式:游离酸:110~135mmol/L
结合酸:15~ 30mmol/L 总 酸:125~165mmol/L

⑶分泌量:基础排酸量:空腹时,正常人0~5mmol/h。 最大排酸量:20~25mmol/h(组胺试验)。 最大排酸量主要取决于壁细胞的数量,也与壁细胞的功 能状态有关。

(4)胃酸分泌机制: 是壁细胞逆浓度差主动 分泌的,其分泌过程如图所示。
质子泵 已被证实是 各种因素引 起胃酸分泌 的最后通路, 选择性抑制 质子泵的药 物(如奥美拉 唑又叫洛赛 克)可有效的 抑制胃酸的 分泌。

(5)盐酸的生理作用 ①激活胃蛋白酶原,提供胃蛋白酶适宜环境; ②使蛋白质变性,利于蛋白质的水解; ③促进胰液、胆汁和小肠液的分泌; ④有助于小肠对铁和钙的吸收; ⑤抑制和杀死细菌。

2.胃蛋白酶原 ⑴来源:主细胞分泌(主要) ⑵作用:
胃蛋白酶原 胃蛋白酶→水解蛋白 ⑶特点: ①始无活性; ②最适pH=2.0,pH>6.0则失活; ③对蛋白消化并非必需(∵小肠的蛋白酶 作用

为主); ④安静时:少量、恒定的速率分泌; 刺激时:大量、迅速分泌。
胃酸

3.粘液和HCO3⑴来源:粘液由表面上皮细胞 、贲门腺和幽门腺细 胞 、 泌酸区的粘液颈细胞分泌;HCO3- 主要由非泌酸 细胞分泌,少量由组织间液渗入胃内。 ⑵成分:粘液主要成分为糖蛋白 ,具有较高的粘滞 性和形成凝胶的特性。PH值为中性。 ⑶作用:形成胃粘液-HCO3-屏障,保护胃粘膜。 ①润滑:防止食 物的机械损伤; ②中和胃酸: HCO3- + H+ →H2CO3 ③减免高 [H+]和 胃蛋白酶对自身 的侵蚀。

胃粘膜屏障: 组成: 胃粘膜上皮细胞的腔面膜和邻近细胞间的紧密连
接,所构成的一道致密结缔组织样的脂蛋白层。 作用: 脂溶性物质易通透,而离子难以通过, 防H+ 向内 扩散、防Na+向外扩散。

3.胃壁细胞的保护作用:

直接细胞保护作用: 指胃粘膜上皮细胞合成某些内源
性物质(如PG等),从而抵抗强酸、强碱、乙醇和胃蛋白酶等 有害因素损伤的保护作用; 指胃粘膜上皮细胞因经常性的弱 适应性细胞保护作用: 刺激(食物、胃酸、胃蛋白酶、反流的胆汁等)而不断合成内 源性物质,从而抵抗强酸、强碱、乙醇和胃蛋白酶等有害因素 损伤的保护作用。 如阿司匹林等药物性溃疡的原因:是抑制了PG合成酶,使 PG含量减少,降低了细胞的保护作用所致。

4.内因子
⑴来源:壁细胞分泌 ⑵成分:糖蛋白(有2个亚单位) 亚单位A+B12→复合物:防B12被水解酶破坏 亚单位B+结合特异受体:吸收B12 ⑶作用:促进回肠末端维生素B12的吸收。 ⑷临床:当壁细胞受损或减少时,可发生巨幼红 细胞性贫血。 ⑸特点:分泌能力和刺激因素与胃酸相当。

(三)胃液分泌的调节

影响胃液分泌的因素

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 促 进 抑 制 ───────────────────────── 食物 蛋白质 糖 盐酸 脂肪 高渗溶液 ────────────────────────激素 胃泌素 糖皮质激素 胰泌素 胰高血糖素 ACTH 胰岛素 生长抑素 抑胃肽 PG 缩胆囊素 肠泌酸素 肠抑胃素 球抑胃素 ────────────────────────药物 ACh 组胺 阿托品 甲氰咪呱 咖啡因 乙醇 奥美拉唑(洛赛克) Ca2+ 毛果云香碱 ────────────────────────神经 迷走N+ 壁内N丛反射 交感N+ 肠-胃反射 迷走-迷走反射 情绪 应激状态 恶劣情绪 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

促进胃液分泌的因素
促进胃液分泌的因素很多: ●食物是胃液分泌的自然刺激物(蛋白质等);

●一些药物(Ach、? 胺、乙醇等)和激素(胃泌


素、糖皮质激素等)也是胃液分泌的刺激物。

●应激状态:如舰员出海,长时间处于应激状
态,ACTH、糖皮质激素分泌增多,可诱发胃溃疡和 十二指肠溃疡。

下面主要从内源性物质和消化期二个方面对胃
液分泌的影响进行阐述:

1、促进胃酸分泌的主要内源性物质:
胆碱能N元 G细胞
M 受 体
特 异 受 体

①ACh

嗜铬样细胞 ②组胺

③促胃液素

M3受体

H2受体

特异受体

磷脂酰肌醇系统 ↓ Ca2+↑


腺苷酸环化酶↑ 磷脂酰肌醇系统 ↓ ↓ cAMP↑ Ca2+↑
细 胞

质子泵



酸 ↑

胃酸分泌的阻断剂

阿托品

质子泵

奥美拉唑

甲氰咪呱 阿托品

生 长 抑 素

3、消化期胃液分泌的调节
由动物实验(假 饲 、巴氏 小胃 、 海 氏小胃)发现,进食 后胃液的分泌机制, 可 按感受 食物刺 激 的 部位 , 人为的 划 分 为 头期、 胃期 、 肠期来分 析 。实 际 上这3个时期几乎同 时 开始 , 互相重 叠 的。

假饲实验示意图

巴氏小胃(左)和海氏小胃(右)

①头期: Ⅰ.分泌机制: ● 条件 与 非条件反射:
迷走N为共同传出N,其末 梢递质Ach引起胃腺分泌。 ● 迷走-促胃液素: 迷 走N的末梢递质GRP(促胃 液素释放肽)引起胃窦部 G细胞分泌促胃液素。

口腔机械、化学刺激

Ⅱ.分泌特点:
●分泌量、酸度和消化力

(胃蛋白酶量)都很高。 ● 分泌量与食欲、精神 因素有关。

② 胃期 Ⅰ.分泌机制:
●扩张胃体和胃底→迷走

-迷走长反射和壁内N丛 短反射→胃腺分泌。 ● 扩张胃窦部→壁内N丛 短反射→G细胞释放促胃 液素;或迷走-迷走长反 射→胃腺分泌。 ● 食物的化学成分→G细 胞释放促胃液素。

Ⅱ.分泌特点:
●分泌量和酸度很高。 ●消化力(胃蛋白酶量)

<头期。

③ 肠期 Ⅰ.分泌机制:
●与胃期相似:即

机械、化学刺激量 方面发挥作用,但 以体液调节为主。 ●体液调节因素有: 促胃液素、缩胆囊 素、肠泌酸素(尚未 提纯)

Ⅱ.分泌特点:
●分泌量、酸度和

胃蛋白酶含量均较 低(与同时产生的 抑制性体液因素-促 胰液素等有关)。

头 期

食物刺激 眼 、耳 、鼻

Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ Ⅴ、Ⅻ、Ⅸ、Ⅹ





口、舌、咽、食管
胃底、胃体机械刺激


壁内N丛



胃 期

胃幽门部机械刺激
胃幽门部化学刺激 机械 小肠 化学 刺激

壁内N丛
幽门部

胃 腺
G细胞 G细胞
小肠

胃 液

12指肠
肠 期

促 胃 液 素 缩胆囊素

I细胞

消化期胃液分泌的调节

2.抑制胃液分泌的因素
⑴盐酸: ①胃窦pH1.2~1.5→抑制G细胞分泌促胃液素。 ②胃窦pH1.2~1.5→刺激D细胞分泌生长抑素→ 抑制G细胞分泌促胃液素和抑制壁细胞分泌胃酸。 ③12指肠pH≤2.5→刺激S细胞分泌促胰液素→抑 制促

胃液素分泌和抑制胃液分泌。 ④12指肠pH≤2.5→刺激?细胞分泌球抑胃素→ 抑制促胃液素分泌和抑制胃液分泌。 ⑵脂肪: 脂肪及其消化产物刺激小肠粘膜→“肠抑胃素” (神经降压素、抑胃肽等) →抑制胃液分泌。

⑶高张溶液:
①激活小肠内渗透压感受器→肠-胃反射→抑制胃液 分泌。 ②刺激小肠粘膜→“肠抑胃素”→抑制胃液分泌。 ⑷其他:

恶劣的情绪
交感神经紧张性增高 药物(阿托品、甲氰咪呱等) 激素(促胰液素、抑胃肽、PG等) 抑制胃液分泌

小结:

影响胃液分泌的因素

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 促 进 抑 制 ───────────────────────── 食物 蛋白质 糖 盐酸 脂肪 高渗溶液 ───────────────────────── 激素 促胃液素 糖皮质激素 促胰液素 胰高血糖素 ACTH 胰岛素 生长抑素 抑胃肽 PG 缩胆囊素 肠泌酸素 肠抑胃素 球抑胃素 ───────────────────────── 药物 ACh 组胺 阿托品 甲氰咪呱 咖啡因 乙醇 奥美拉唑(洛赛克) Ca2+ 毛果云香碱 ───────────────────────── 神经 迷走N+ 壁内N丛反射 交感N+ 肠-胃反射 迷走-迷走反射 情绪 应激状态 恶劣情绪 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

二、胃的机械消化
(一)胃运动的主要形式 1.容受性舒张:进食时反 射性引起胃壁平滑肌的舒张。 作用:增加胃容纳和贮存 2.紧张性收缩:胃壁平滑肌
缓慢而持续的收缩。 作用:增强胃内压,有助于 胃液渗入食物和促进胃排空;保 持胃的正常形状和位置,不致出 现胃下垂。 食物,防食糜过早排入十二指肠。 3.蠕动:蠕动波起自胃体中部,逐步向幽门部推进。受慢波 电位的控制。迷走神经、胃泌素、胃动素使其频率和强度增加; 交感神经、胰泌素、抑胃肽作用则相反。 作用:使食糜与胃液充分混合和研磨。

(二)胃的排空(gastric emptying)
概念:食糜由胃排入十二指肠的过程。 速度:以食物而异(流体、粒小、等渗的快) 水 > 糖 > 蛋 > 脂 10min 2h 2~3h 5~6h (一餐混合食物由胃完全排空约需4-6小时) 动力:直接动力:胃与十二指肠的压力差。 原 动 力:胃的运动。 影响因素: ①胃内促进排空的因素:壁内N丛的局部反射和 迷走-迷走反射;促胃液素。 ②十二指肠内抑制排空的因素:肠-胃反射;肠 抑胃素(促胰液素、抑胃肽等)。

胃 机械扩张 内 食 蛋白质 物 分解产物

迷走-迷走反射 壁内N丛局部反射 胃窦 G.C
促 胃 液 素

胃蠕动↑ 紧张性↑

胃内压 ∨ 十二指 肠内压 胃内压 ∧ 十二指 肠

内压

胃 排 空 胃 排 空 暂 停 再 次 胃 排 空

十二 高渗溶液 指肠 食糜 盐酸、脂肪

肠-胃反射 胃蠕动↓ 肠抑胃素 紧张性↓

食糜在肠内吸收 抑制因素解除 胃蠕动↑ 紧张性↑

胃内压 ∨ 十二指 肠内压

影响胃排空的因素

(三)非消化期的胃运动 移行性复合运动:胃的尾区及小肠上段 发生的间断性的强烈收缩,从上次进 食后遗留的食物残渣和积聚的黏液推 送到胃体的中部开始,向尾区推进, 每隔90分发生一次,每次持续3-5分。 作用:将胃肠内容物清除干净,为下次 进食做好准备

(三)呕吐
呕吐是一种保护意义的防御性反射活动,可把胃 内有害物质排出。但剧烈呕吐会影响进食、造成水 电和酸碱平衡的紊乱。

复习思考题
1.胃内有几种细胞?各有何功能? 2.胃液的成分、作用与胃酸分泌机制。 3.试述头期、胃期与肠期胃液分泌调节机制。 4.胃肠内有哪些抑制胃酸分泌因素? 5.试述盐酸的负反馈抑制机制。 6.哪些因素可影响胃排空? 7.正常时胃为什么不会消化它自己? 8.在一个切除了大部分胃的病人,有可能出现哪 些消化和吸收功能障碍?

第四节

小 肠 内 消 化

一、胰液 1.胰液的成分和作用
胰液为无色透明的碱性液体,pH7.8~8.4,渗透 压≈血浆。 胰液呈间歇性分泌,分泌量约为1~2L/每日。 胰液是消化液中最重要的一种消化液。 (1)水和碳酸氢盐:由小导管管壁细胞分泌,主要作 用为中和胃酸,保护肠粘膜不受胃酸的侵蚀;为小肠 内多种消化酶活动的提供最适pH环境。 (2)碳水化合物水解酶:胰淀粉酶水解淀粉为麦芽 糖和葡萄糖,对生熟淀粉都能水解,效率高、速度快。

(3)脂类水解酶:胰脂肪酶是消化脂肪的主要消化 酶,必须在胰腺分泌的辅脂酶的协同作用下才能发 挥作用,胆盐抑制其活性。 (4)蛋白质水解酶:主要有胰蛋白酶和糜蛋白酶, 腺细胞分泌,刚分泌出来是无活性的酶原。 胰蛋白酶原 糜蛋白酶原
肠致活酶、胃酸、 组织液、胰蛋白酶 胰蛋白酶

胰蛋白酶 蛋白质

糜蛋白酶
月示、胨

胰蛋白酶

糜蛋白酶

多肽和氨基酸

(5)其他酶类:羧基肽酶原(胰蛋白酶激活) 水解多肽为氨基酸,核糖核酸酶水解核糖核酸 为单核苷酸,脱氧核糖核酸酶水解脱氧核糖核 酸为单核苷酸。 (6)胰蛋白酶抑制因子:正常时胰液中的蛋白 水解酶并不消化胰腺本身,因为: ①胰蛋白酶和糜蛋白酶以酶原形式分泌 (肠腔中激活)。 ②胰蛋白酶抑制因子:失活胰蛋白酶,抑 制糜蛋白酶的活性。 但因量少、作用小,当暴饮暴食时不能阻 止大量胰蛋白酶原活化后的自身消化过程(急 性胰腺炎)。

2.胰液分泌的调节
⑴神经调节 ●调节机制:食物→

条件与非条件反射 (①纯神经机制;②迷 走-促胃液素机制)→ 胰腺→胰液分泌。 ●调节特点: ①迷走N对胰液分泌 的影响是酶多水盐少。 ②交感N对胰液分泌 的影响不明显。
胃泌素

⑵体液调节 胃泌素 ●调节因素: ①促胰液素;②CCK; ③促胃液素; ④CCK-释放肽。 ●调节特点: ①促胰液素对胰液 分泌的影响是酶少 水盐多,CCK和促胃 液素则是酶多水盐 少。 ②有协同作用:促胰液素与Ach、CCK与胰泌素 间。 ③CCK-释放肽与胰酶间存在反馈性调节。

胰液分泌的调节总汇
蛋白分解产物> 脂肪酸>盐酸 条件反射 非条件反射 机械扩张 蛋白分解产物 盐酸>蛋白分解 产物>脂肪酸

小肠I细胞
⑤CCK释放肽 磷

迷走N
①ACh


胃窦G细胞

小肠S细胞

④CCK


②促胃液素 ③促胰液素
醇 系 统 腺苷酸环化酶↑

↓ Ca2+↑




↓ cAMP↑



注:→ 表示胰酶 分泌为主

胰液分泌 ↑

CCK-释放肽与胰酶间的反馈性调节
蛋 白 水 解 产 物

CCK-

小 肠 I 细 胞

胰 腺
失活

释 放 肽

释 放

胰 蛋 白 酶

反馈性调节的意义:防止胰酶的过度分泌。 在慢性胰腺炎患者→胰酶分泌↓→反馈 性抑制作用↓→CCK释放↑→刺激胰腺分泌, 并产生持续性疼痛。

CCK-

(二)胆汁
1.胆汁的性质和特点:
刚分泌的透明澄清,金黄色、偏碱性,固体成分 较少;储存的胆汁颜色变深,呈弱酸性,固体成分较多。 呈持续分泌、间歇排放的特点。 虽不含消化酶,但胆盐与脂肪的消化和吸收有重 要意义。

2.胆汁的成分和作用:
(1)胆盐: 促脂肪消化:乳化脂肪、增加酶作用面积 促脂肪吸收:与脂肪形成水溶性复合物 促脂溶性Vit吸收: 促胆汁的自身分泌:肠--肝循环 (2)胆固醇:正常时,胆固醇与胆盐的浓度呈一定的 比例,若胆固醇↑→胆石症。 (3)胆色素:

3.胆汁分泌和排放的调节 (1)神经调节
食物→条件与非条件 反射(①纯神经机制②迷 走-胃泌素机制)→肝胆→ 胆汁分泌和排放。

③胃泌素

(2)体液调节
①胃泌素;②促胰液素; ③CCK; ④胆盐。

④胆盐

(3)调节特点:
①体液调节中以胃泌素的 作用最强。 ②胰泌素促胆汁的水、 HCO3-分泌↑而胆盐不↑。

胆汁分泌和排放的调节总汇
蛋白分解产物> 脂肪酸>盐酸 条件反射 非条件反射 机械扩张 蛋白分解产物 盐酸>蛋白分解 产物>脂肪酸

小肠I细胞
④CCK

迷走N
①ACh

胃窦G细胞
②促胃液素
肝细胞 肝

小肠S细胞
③促胰液素
胆管系统 脏

平 滑 肌 收 缩 胆 囊

胆汁分泌和排放
⑤胆盐 肠-肝循环

三、小肠液
1.小肠液的性质和特点:
是弱碱性液体,pH≈7.6。渗透压与血浆相等。 分泌量大(1~3L/日) 特点 酶种类多 持续分泌 2.小肠液的成分和作用: (1)

中和胃酸,保护十二指肠粘膜免遭胃酸侵蚀。 (2)稀释肠腔内容物,利于吸收。 (3)肠激酶能激活胰蛋白酶原变为有活性的胰蛋白 酶。 (4)肠淀粉酶能水解淀粉成为麦芽糖。 (5)多种消化酶进一步消化水解食糜。

四、小肠的机械消化
(一)小肠运动的形式: 1.紧张性收缩:对肠内容物施加一定的压力,并是 分节运动和蠕动的基础。 2.分节运动: 是小肠特有的运动形式。其主要作用: 利消化:促进食糜与消化液充分混合。 利吸收:增加食糜与肠壁的接触。 助血循:挤压肠壁助于血液和淋巴的回流。 推食糜:推进肠腔内容物下行。

3.蠕动:自上而下顺序收缩和舒张的运动。
特点:小肠近端的蠕动速度>远端。 作用:使经过分节运动的食糜向前推进。 特殊方式: ①蠕动冲:蠕动速度快,传播距离远的蠕动。可 一次将食糜从小肠始端推送到末端,甚至推送到大 肠。这种运动是由于进食时的吞咽动作、食糜进入 十二指肠或由于泻药的作用而引起。 ②逆蠕动:在十二指肠和回肠末端出现一种与 蠕动方向相反的运动。食糜可在肠段中往返运行, 利于更充分的消化和吸收食糜。 肠运动时,产生的声音称为肠鸣音。肠蠕动亢 进时,肠鸣音增强;肠麻痹时,肠鸣音减弱或消失。

(二)回盲括约肌的功能
回肠末端与盲肠交界处的环行肌显著加厚, 称为回盲括约肌。回盲括约肌平时保持轻微的 收缩状态,可:①控制回肠内容物进入大肠的 量;②阻止大肠内容物倒流入回肠。

当食物入胃,可引起胃-肠反射,使回肠 蠕动增强。当蠕动波快到回肠末端时,回盲括 约肌便舒张,约4ml食糜推送入结肠。
回肠的充胀刺激或对回肠粘膜的机械刺激 可通过局部反射引起回盲括约肌收缩。

(三)小肠运动的调节 1.壁内N丛的作用:当机械、化学刺激作用于肠
壁感受器,通过局部反射引起平滑肌的蠕动。 2.外来N的作用: 一般来说,副交感N兴奋能加 强肠运动,而交感N兴奋则产生抑制作用。但与肠肌 的当时状态有关:当肠肌的紧张性高时,则无论副 交感N或交感N兴奋,都使之抑制;当肠肌的紧张性 低时,则这两种神经兴奋都有增强其活动的作用。 3.体液因素的作用:促进小肠运动的体液因素 有:Ach、5-HT、P物质、胃泌素、缩胆囊素、脑啡 肽等。抑制小肠运动的体液因素有:促胰液素、胰 高血糖素、肾上腺素等。

复习思考题
1.胰液、胆汁的成分和作用各是什么? 2.试比较胃液、胰液、胆汁分泌调节有哪些异同 点? 3.试比较小肠分节运动与蠕动有哪些不同? 4.胃液或胰液分泌过多或过少时,可能会发生什 么现象? 5.在进食的全过程中,消化系统的运动和分泌发 生了哪些变

化?

第五节 大肠的功能
一、大肠液的分泌及肠内细菌的作用 大肠液的主要成分:为粘液和碳酸氢盐 (pH8.3~8.4)。 大肠液的主要作用:是保护肠粘膜免遭机 械损伤和润滑大便。 大肠内细菌:多种(主要有大肠杆菌、葡 萄球菌等),呈菌群集落方式分布,各菌群相 互间能相互制约繁殖生存。若滥用抗菌素可导 致菌群失调而致病。 有些细菌能利用食物残渣合成B族和K族 维生素。细菌产生的酶能分解食物残渣产生沼 气、氨等有毒成分。

二、大肠的运动和排便 (一)大肠的运动形式:
袋状往返运动,分节或多袋推进运动,蠕动。

集团蠕动: 通常始于横结 肠,快速蠕动至降 结肠或乙状结肠, 产生便意。多在早 餐或进食后发生, 每日发生3~4次。 可能由十二指 肠-结肠反射引起。

(二)排便:

复习思考题
1.消化管有哪些运动形式? 2.大肠内的细菌有何作用? 3.试述排便反射过程。

第六节





一、各部位的吸收能力 口:部分药物(如亚硝
酸甘油、吗啡)。

胃:酒精和少量水分。 大肠:水分和无机盐,也
吸收葡萄糖和一些药物。

小肠:能力最强、种类
最多,是主要吸收的部位。 因具有四个保证的有利条件:

小肠吸收的有利条件: ①面积保证:长5~6米 +皱褶+绒毛+微绒毛 →200m2; ②绒毛内富含毛细血管、 毛细淋巴管等结构; ③营养物质在小肠内已 被消化为结构简单的物 质 ④时间保证:停留时间 长,约3~8h;

思考
1、糖的吸收形式和途径:

蛋白质的吸收形式和途径:
脂肪的吸收形式和途径: 2. 钠离子和水的吸收过程 3.试述影响铁和钙吸收的因素。

二、几种主要营养物质的吸收
(二)无机盐的吸收
一般单价碱性盐类如钠、钾、铵盐吸收快,而多 价碱性盐类吸收很慢。凡与钙结合而形成沉淀的盐, 如硫酸钙、磷酸钙、草酸钙等,则不能吸收。 1.钠和水的吸收 肠上皮细胞底-侧膜上存在着钠泵,使Na+ 逆电化学梯度而主动转运。肠腔中的Na+ ,95~99%被主 动吸收。 Na+ 的吸收往 往伴随着水、葡 萄糖、氨基酸和 负离子等物质的 吸收。 水的吸收是 被动的。

2.铁的吸收
●吸收部位:小肠上段。 ●吸收量:约1mg/日,仅为一般饮食中含铁量的 1/10。其吸收量与机体对铁的需要量有关,缺铁的 患者,铁的吸收量可比正常人多1~4倍。 胃酸、Vit C 食物中的Fe3+ Fe2+ → 吸收 食物中的植酸、草酸、磷酸等可与铁形成不溶性 化合物而阻止铁的吸收。 ●吸收机制:为主动吸收。肠上皮细胞释放转铁 蛋白→转铁蛋白与Fe2+结合成复合物→复合物与转铁 蛋白受体结合→复合物入胞后Fe2+ 游离 : 部分Fe2+ 从 细胞底侧膜以主动转运方式转移至

血液;部分Fe2+与 胞内的铁蛋白结合成为胞内贮存铁,以防止铁的过 量吸收。

3.钙的吸收
●钙吸收的部位:小肠各部位都有吸收钙的能力, 尤其十二指肠。 ●钙吸收的状态:可溶性钙(氯化钙、葡萄糖酸 钙)才能被吸收,离子状态的钙最易被吸收。 ●钙吸收的影响因素: ①维生素D、脂肪酸、酸性环境(pH=3时,钙呈 离子状态)促进钙的吸收; ②凡与钙结合而形成沉淀的盐,如硫酸钙、磷 酸钙、草酸钙等,钙则不能被吸收; ③钙吸收的量受机体需要的影响。 ●钙吸收的机制:主动转运过程。钙通过刷状缘 膜上的钙通道进入细胞→基底膜钙泵、Na+/Ca2+交换 机制进入血液。

(三)糖的吸收
食物中的淀粉 淀粉酶 麦芽糖 双糖酶 单糖(葡萄 糖、半乳糖、果糖)。糖类只有分解为单糖才能被吸收。 吸收机制:是逆浓度差、耗能(能量来自钠泵) 的继发性主动转运。 管腔侧:肠粘膜上皮细胞膜上的钠依赖载体与 Na+结合,结合后的载体对葡萄糖的亲和力最大,于 是载体便与葡萄糖结合,形成Na+-载体-葡萄糖复合 物,将葡萄糖和Na+同向转运入细胞内; 管底侧:Na+再由钠泵泵出,葡萄糖则易化扩散 进入血液。

葡萄糖的吸收:
管 腔 侧 : 以 Na+ -载体-葡萄糖复合 物 形 式 , 与 Na+ 同 向 转运入肠粘膜上皮细 胞内; 管底侧:葡萄糖 通过易化扩散方式进 入血液,Na+ 则由钠 泵转运至细胞间隙。 ∴ 继发性主动转运

葡 萄 糖

葡 萄 糖

(四)蛋白质的吸收
吸收机制:与葡萄糖相 似,为继发性主动转运。 目前已证明有分别转运 中性、碱性、酸性氨基酸和 亚氨基酸的转运系统。 新生儿还可通过胞吞作 用吸收多肽和蛋白质,故可 从母乳中吸收抗体,产生被 动免疫。 未消化完全的蛋白质也 可微量吸收,但无营养作用, 相反,可作为抗原引起过敏 反应。

蛋白酶
氨基肽酶

氨 基 酸 转 运 系 统

Na+



(五)脂肪的吸收
机制:被动。 甘油 混合微胶粒
脂肪酸 (中、短链脂肪酸) 甘油一脂

甘油三脂 乳糜微粒
胞吐

载脂

血 管 淋巴管 途径:淋巴途

径为主。

(五)维生素的吸收
水溶性维生素主要以易化扩散方式在小 肠上段被吸收。而维生素B12 必须与内因子结 合成复合物,才能在回肠吸收。 脂溶性维生素A、D、E、K的吸收机制与脂 肪相似。它们溶于脂肪,先与胆盐结合成水溶 性复合物,通过小肠粘膜表面的静水层,然后 与胆盐分离,溶于细胞膜进入淋巴或血液。

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影响钙吸收的因素很多,主要包括机体与膳食两个方面。 (1)机体因素: (2)膳食因素: 首先是膳食中钙的摄入量,摄入量高,吸收量相应也高,但吸收量与摄入量并不成正 比

,摄入量增加时,吸收率相对降低。 其次,膳食中维生素D 的存在与量的多少,对钙的吸收有明显影响。乳糖与钙形成可 溶性低分子物质,以及在糖被肠道菌分解发酵产酸时,肠道pH 降低,均有利于钙吸收 。 适量的蛋白质和一些氨基酸,如赖氨酸、精氨酸、色氨酸等可与钙结合成可溶性络合 物,而有利于钙吸收,但当蛋白质超过推荐摄人量时,则未见进一步的有利影响。 高脂膳食可延长钙与肠粘膜接触的时间,可使钙吸收有所增加,但脂肪酸与钙结合形 成脂肪酸钙,则影响钙吸收。 低磷膳食可提高钙的吸收率,而食物中碱性磷酸盐可与钙形成不溶解的钙盐而影响钙 吸收。 谷类中的植酸会在肠道中形成植酸钙而影响吸收。 某些蔬菜如菠菜、苋菜、竹笋中的草酸与钙形成草酸钙亦可影响吸收。 膳食纤维中的糖醛酸残基与钙螯合而干扰钙吸收。 另报告一些药物如青霉素和新霉素能增加钙吸收,而一些碱性药物如抗酸药、肝素等 可干扰钙吸收。

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