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儿童急性呼吸衰竭

发布时间:2013-11-18 08:01:30  

儿童急性呼吸衰竭

概述
呼吸疾病是儿科最常见的疾病之一,也是 导致儿童死亡的主要原因。 小于1岁死亡的小儿中有1/2、小于15岁

的死亡儿童中有1/3死于呼吸衰竭。
所以及时正确地识别和治疗呼吸衰竭,

将大大提高儿科病人的生存率并改善预后。

儿童呼吸生理解剖特点
中枢神经系统(延髓) 周围神经系统(膈神经) 呼吸肌 胸壁 肺 上呼吸道 支气管树 肺泡 肺毛细血管床

儿童呼吸生理解剖特点
肺通气动力

吸气运动 (主动)

呼气运动 (被动)

吸气呼气 切换

膈肌 肋间外肌 收缩

膈肌 肋间外肌 舒张

肋间内肌 腹肌 (主动)

儿童呼吸生理解剖特点
?

弹性阻力 ? 非弹性阻力 肺组织弹性回缩力 惯性阻力 肺表面张力 粘滞阻力 C=1/R 气道阻力 C=△V/△P

儿童呼吸生理解剖特点
? ? ? ? ?

相对舌体较大 相对会厌较大 声门位置相对高 儿童气道呈漏斗形,而成人气道呈柱状 容易兴奋迷走神经

儿童呼吸系统的评估要点
(1)气道开放吗?

(2)小儿是否有呼吸?
(3)呼吸足够:

氧合(肤色、意识状况、氧饱和度)
通气(动脉血气分析、分钟通气量)

(4)空气的进入状况
(5)注意呼吸频率是否太慢

(6)呼吸作功(频率、使用辅助呼吸肌)

急性呼吸衰竭定义
急性呼吸衰竭指由于呼吸中枢或呼吸系 统原发或继发病变,引起通气或换气功能障碍, 出现缺氧或二氧化碳潴留引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合症 。 呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学 过程,并非是一种独立的疾病 。

儿童呼吸衰竭分类
? ? ?

起病的急缓--急性或慢性呼吸衰竭 动脉血气分析--Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭 病变部位--中枢或周围性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭分型
?PaO2<8.0kPa(60mmHg),PaCO2正常或低于正 常时为低氧血症型或Ⅰ型呼衰。

?PaO2< 8.0kPa (60mmHg),PaCO2≥6.67kPa (50mmHg)时为高碳酸血症型或Ⅱ型呼衰。

儿童急性呼吸衰竭的病理生理
?
? ? ?

肺泡通气不足
通气/血流灌流(V/Q)失调

肺内分流量增加
弥散功能障碍

儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺泡通气不足 ? 单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少 ? 死腔通气量↑ ? 呼吸的动力↓ ? 胸壁与肺弹性或非弹性阻力↑致肺泡通气量↓

儿童急性呼吸衰竭的病理生理
限制性通气不足 ? 呼吸肌活动障碍:脑部病变或药物、神经肌肉疾病 ? 胸壁顺应性降低:胸廓骨骼或胸膜病变 ? 肺的顺应性降低:肺淤血、水肿、纤维化;Ⅱ型肺 泡上皮受损或发育不全

儿童急性呼吸衰竭的病理生理
阻塞性通气不足
?

气道阻塞有中央性和外周性两类 中央气道:声门至气管隆凸间的气道 外周气道:内径小于2mm

的细支气管

儿童急性呼吸衰竭的病理生理
V/Q比值失衡 ? V/Q <0.8 气道阻塞或狭窄:支气管哮喘、阻塞性肺气肿 肺与胸廓顺应性降低:ARDS、肺炎、肺不张 ? V/Q >0.8 休克、肺血管栓塞、肺血管受压或扭曲、肺毛细 血管床减少

儿童急性呼吸衰竭的病理生理
?

肺内分流量增加 在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、急性呼吸

窘迫综合征(ARDS)中,肺内分流量增加是构成
低氧血症的主要因素 。

儿童急性呼吸衰竭的病理生理
弥散功能障碍 ? 肺泡膜面积减少:肺实变、肺不张、肺叶切 除。 ? 肺泡膜厚度增加:肺水肿、肺纤维化、肺泡 透明膜形成。 ? 血液与肺泡接触时间过短。

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儿童急性呼吸衰竭的病因
从中枢神经系统到进行气体交换的肺毛细 血管床,以至到组织和细胞摄取及利用氧的过 程中,任何环节异常都会导致呼吸衰竭的发生

? ? ? ? ?

中枢性、神经源性、神经肌源性疾病 胸廓、胸壁疾病 上、下气道疾病 肺部疾病 其他

儿童急性呼吸衰竭的病因
中枢性、神经源性、神经肌源性疾病 ? 呼吸中枢抑制:镇静或麻醉药物、ICP↑ ? 呼吸肌麻痹: 神经肌源性:脊肌萎缩、格林-巴利、脊髓外伤 肌源性:重症肌无力,脊灰炎并发肌无力危象

儿童急性呼吸衰竭的病因
胸廓、胸壁疾病 ? 胸壁外伤 ? 胸廓、脊柱畸形 ? 胸膜腔疾病:气胸、血胸、胸腔积液

儿童急性呼吸衰竭的病因
上气道阻塞 ? 喉炎 ? 会厌炎 ? 上气道异物 ? 过敏 下气道阻塞 ? 哮喘 ? 毛细支气管炎 ? 气道畸形 ? 血管环

儿童急性呼吸衰竭的病因
肺部疾病 ? 感染性肺炎、化学性肺炎、吸入性肺炎 ? 肺纤维化 ? 肺水肿:心源性肺水肿、ARDS

儿童急性呼吸衰竭的病因
其他 ? 循环系统:休克 ? 血液系统疾病:严重贫血、异常血红蛋白 ? 代谢性疾病:严重代酸、代谢率增加 ? 细胞氧摄取异常:氰化物中毒

儿童急性呼吸衰竭的临床表现
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低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急 性呼吸衰竭时最主要的临床表现。 呼吸衰竭的病因不同,临床表现各异。

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儿童急性呼吸衰竭的临床表现
病史 呼吸困难或呼吸急促 精神状态的改变:烦躁、昏睡、乏力或疲劳 原发病的症状:异物吸入、感染病史? 体征 T↑或↓、HR↑→↓、RR↑→↓、BP↑→↓、SPO2↓ 呼吸作功增加:吸凹、鼻煽、运用辅助呼吸肌 呼吸作功失代偿:矛盾呼吸、点头呼吸、抽泣呼吸 肺部体征:望、触、叩、听 其他:青紫、毛细血管再充盈时间

呼吸窘迫的体征
Nasal flaring

Retractions

儿童急性呼吸衰竭的诊断
? 病史、体征、实验室、肺功能参



? 动脉血气分析是诊断的主要手段 正常值(儿童) PO2: 80-100mmHg PCO2: 35-45mmHg PH: 7.35-7.45 BE: ±3 ? 诊断包括急性呼衰的病因和分类

重症肺炎与急性呼吸衰竭

急性呼衰

重症肺炎

肺炎

?

卫生部制定的<小儿肺炎防治方案>:重症肺 炎除呼吸系统症状之外,可并发心力衰竭、 呼吸衰竭、DIC、超高热或体温不升、中毒 性脑病等。

重症肺炎的诊断标准
呼吸困难与缺氧症状明显,吸氧后症状不能缓解

有明显中毒症状(如嗜睡、昏迷、精神极度萎靡、 频繁或持久的抽搐) 有心力衰竭 肺部湿罗音密集,有支气管呼吸音及叩诊浊音,X 线阴影弥漫或明显大片阴影 严重合并症,如脓胸、 脓气胸、中毒性脑病、败 血症、中毒性麻痹等
具上述诊断标准1项或1项以上者,诊断为重症肺炎。

重症肺炎与急性呼吸窘迫综合征

重症肺炎

肺炎+ARDS

ARDS

急性呼吸窘迫综合征和急性肺损伤
ALI 发病 氧合 急性起病 PaO2/FiO2≤40Kpa PaO2/FiO2≤26.7Kpa(2 (300mmHg) , (不管PEEP水 00mmHg) , (不管PEEP 平) 水平) 正位胸片可见两肺浸润 ARDS

CXR

PCWP 测定时≤2.4Kpa(18mmHg),或无左房高压的临 床迹象

儿童急性呼吸衰竭的治疗
治疗目的
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? ?

改善呼吸功能
维持病人良好的动脉血气 积极治疗原发病

儿童急性呼吸衰竭的治疗
一般治疗 ? 保持呼吸道通畅 (1)正确的体位开放气道 (2)清除口咽分泌物或其他异物 (3)建立口咽或鼻咽气道 ? 供氧 ? 必要时建立人工气道 ? 气道湿化 ? 加强监护

儿童急性呼吸衰竭的治疗

? 开放气道

儿童急性呼吸衰竭的治疗

? 供氧

儿童急性呼吸衰竭的治疗
? 球囊-面罩加压给氧

儿童急性呼吸衰竭的治疗

? 气管插管

儿童急性呼吸衰竭的治疗——机械通气
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Ⅰ型、Ⅱ型呼衰,经气道护理和无创氧疗失败。 严重的反复呼吸暂停发作。

?
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心肺复苏后。
神经肌肉麻痹疾病引起呼吸微弱。

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严重的中枢性呼衰。
严重频繁抽搐影响呼吸。

原发病非呼吸系统,但需维持良好呼吸功能以保
证氧供和通气者 。

儿童急性呼吸衰竭的治疗
其他脏器功能的监测与保护 ? 循环系统: 无创监测:床旁EKG、心脏超声、血压、CRT 有创监测:CVP、有创动脉压等 ? 脑功能:瞳孔、意识、EEG、脑功能监测 ? 肝肾功能监测和保护 ? 维持水电解质与酸碱平衡 ? 营养支持

儿童急性呼吸衰竭的治疗
病因治疗 ? 积极抗感染治疗 ? 治疗中枢系统原发病 ? 治疗神经源性疾病和肌病 ? 解除气道梗阻 ? 其他原发病的治疗

儿童急性呼吸衰竭的治疗
新进展 ? 高频通气 ? 无创通气 ? NO吸入治疗 ? PS替代治疗: ? ECMO ? 液体通气

儿童急性

呼吸衰竭的治疗

高频震荡通气

儿童急性呼吸衰竭的治疗 无创机械通气

儿童急性呼吸衰竭的治疗 体外膜肺氧合

儿童急性呼吸衰竭的治疗

iNO吸入治疗

Thank you


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