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玉丹荣心丸治疗儿童病毒性心肌炎疗效观察

发布时间:2013-12-06 13:01:14  

                             JMedRes,Mar2006,Vol135No13 ?中西医结合?原,骨形态蛋白6等等。

讨  论

实现中医药的现代化和国际化是我国政府的一贯要求,半个世纪以来,国家投入了巨大的财力进行研究,但至今未能取得根本性突破。国内外西医学术界至今仍然不能理解中医证药理论的科学内涵,阻碍了国家中医药现代化事业的前进步伐。因此,用现代医学理论和技术研究和阐明中医证的本质,以早日实现中医药理论的现代化是国家的重大战略性需求。本研究以继承和发展中医基础理论为主旨,以中西医结合基础的创新性研究为主题,的基础上,以肺癌阴虚证为突破口,,本研究利用含495个与炎症有关基因的基因芯片,对肺癌阴虚证患者外周血白细胞炎性细胞因子的基因表达谱进行α、TNFβ等的表达较对照研究,发现肺癌阴虚证病人中TNF

α、TNFβ等的表组均升高,IL-1、IL-8及其相应受体、TNF

达较对照组均升高,而IL-1Ra、IL-2等的表达较对照组降α、IL-低,这说明在肺阴虚证的发生发展过程中IL-1、TNF

8等致炎因子和IL-1Ra、IL-6等抑炎因子可能起着更重要

(12):888-8911

2 申维玺,孙燕,刘晓燕等1用现代医学理论阐明阴虚证本质和发

IL-1、TNF等细胞因子基因表达增强,其生物学活性相对或

绝对升高,而IL-6、IL-1Ra、血中可溶性细胞因子受体等不能有效地予以拮抗时,就会出现IL-1、TNF等细胞因子活性升高的病理改变和临床症状;同时,由于整个免疫网络失衡,导致阴虚症候的出现。

1~3〕

研究结论相符合〔:,、器官、组织和细,。初步验证了阴虚。

参 考 文 献

1 申维玺1再论中医证的本质是细胞因子1中医杂志,2002,43

展学机理1医学与哲学,2005,11(26):67-691

3 申维玺,孙燕,张叔人1白细胞介素1等细胞因子与肺阴虚证本

质的相关性研究1中医杂志,2000,41(7):423-4251

α、IL-1β基因mRNA表达与肺癌阴4 申维玺,孙燕,张叔人1IL-1

虚证的研究1医学研究通讯,2000,29(8):5-71

5 申维玺,孙燕,张叔人1IL-8、IL-10与阴虚证关系的研究1医

学研究通讯,2003,32(5):62-641

6 申维玺,孙燕1细胞因子网络紊乱是疾病的基本发病学机理1医

的作用。

综上所述,机体内的IL-1、TNF等和IL-1Ra、IL-6等相互影响、相互作用形成了免疫调节网络。肺癌阴虚时,

学研究通讯,2000,29(7):1-41

(收稿:2005-10-20)

玉丹荣心丸治疗儿童病毒性心肌炎疗效观察

大连市友谊医院儿科(116001) 杨霏霏

  小儿病毒性心肌炎是临床上心肌炎中最常见的一种。所谓病毒性心肌炎,即病毒侵犯心肌,造成心肌细胞变性、坏死和间质炎症。当机体抵抗力下降时(如细菌感染、营养不良、精神创伤、不合理的运动等),病毒急剧繁殖,大肆进攻,直接损害心肌,造成心肌病变。尤其是重型即暴发型心肌炎,常以其他系统症状其病,容易造成漏诊和误诊,且病情进展快,病死率高,引起关注。

引起心肌炎的病毒甚多,特别是柯萨奇病毒B组引起的心肌炎最多见

〔1〕

压下降等心源性休克的危险症状。

我院儿科2002年6月~2004年1月共收治病毒性心肌炎患儿54例,其中配合玉丹荣心丸治疗28例,获得较好疗效,现总结如下。

资料与方法

11一般资料:选择2002年6月~2004年1月于我院诊治

并坚持随访的病毒性心肌炎(VMC)患儿54例,男29例,女25例。均符合1999年在昆明召开的全国儿科心血管学术

2〕会议上制订的诊断标准〔。按单纯随机抽样法分成观察组和

。典型的病儿在心肌炎出现前数日或1~3

周,有呼吸道及胃肠道症状,如发热、咳嗽、咽喉疼痛、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等,常伴肌痛、关节痛或皮疹,随之而来的可有心肌炎表现:年长儿自诉头晕、心悸、心慌、胸闷、心前区不适或疼痛;一般病儿仅表现为乏力、苍白、多汗、神萎、食欲不振。严重者除上述表现外,还出现呼吸困难以及心脏衰竭表现。有时骤然发病,出现胸痛、面色灰白、冷汗、四肢厥冷、皮肤花斑、脉细而不规则、血

对照组,其中观察组28例,男15例,女13例,2~6岁9例,7~15岁19例。对照组26例,男14例,女12例,2~6岁8例,7~15岁18例。两组患儿病程及病情分布经统计学处理差异无显著性(均P>0105)。所有患儿近1个月内未应用免疫抑制剂和抗氧化剂药物。

21方法:观察组和对照组的治疗均采用抗病毒、抗生素

预防和控制感染、维生素C、能量合剂、116二磷酸果糖

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? 1994-2009 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved. http://www.cnki.net

 医学研究杂志 2006年3月 第35卷 第3期                       ?中西医结合?

(FDP)、抗心率失常药物及适时的激素治疗。观察组患儿在

表3 对血清心肌肌钙蛋白Ⅰ和心肌酶学变化疗效比较

观察组

项目

cTnL

CKCK-MBLDHLDHα-H上述药物治疗的同时加用玉丹荣心丸(上海玉丹药业有限公司生产,卫生药准字Z-099号)治疗。

31疗效判断标准:参照陈宝义等提出的标准患儿入院当

对照组

(%)81151741238713678152111疗前异常(例)

2524282023

复常率

疗前异常(例)

2521201922

复常率

(%)60110581446514749131501584917851161

日或第2天晨和治疗后1个月分别做心电图、24h动态心电图、空腹静脉血检测磷酸肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)、血清乳酸脱氢酶(LDH)及同工酶(LDH1),谷氨酸转氨酶

(AST)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnL)。痊愈:指各项理化检查均恢复到该年龄组正常指标

范围内;显效:指各项理化检查的异项指标中有≥50%常;有效:;无效::观察组对心电图疗效明显优于对照组(P<005)(表1)。二组治疗前后24h动态心电图的变化:观察组对24h动态心电图疗效明显优于对照组(P<0105,表2);二组治疗前后血清心肌肌钙蛋白Ⅰ

(cTnL)和心肌酶学变化;观察组cTnL、CK、CK-MB、

,诱发体液及细胞免疫反应。此时病,病毒分离已转阴性,才出现心脏受累的征象,符合变态反应性疾患的规律。在患者血中可测到抗心肌抗体的增加,部分患者表现为慢性心肌炎,符合自身免疫反应。(3)生化机制:正常心肌代谢可产生高活性物质,即所谓活性氧。而正常心肌组织含有许多抗氧化物质:如SOD(超氧化物歧化酶)、CAT(过氧化氢酶)、GSH-PX(谷胱甘肽过氧化酶)、POD(过氧化酶)及维生素C、E

α-HBDH均较观察组降低,恢复到正常LDH、LDH1、AST、值的时间和项目均优于对照组(P<0101)(表3)。

表1 对心电图疗效比较

组别观察组

对照组

例数2826

和硒等,可以清除或协助清除活性氧,以保持活性氧的生成和清除的动态平衡,使心肌细胞免疫受活性氧损害和维持正常生理功能。当机体感染病毒或细菌时,中性粒细胞在吞噬微生物时耗量增加,产生大量超氧阴离子自由基。当心肌缺血、缺氧时,能量代谢障碍,产生氧自由基,同时免疫反应过程中产生的抗体复合物、补体等可促进吞噬细胞产生超氧阴离自由基等,因此可能导致细胞内活性氧增多,引起心肌损伤。最近研究发现病毒性心肌炎患者红细胞SOD急性期降低,血中脂质过氧化物(LPO)增高。而恢复期前者升高,

痊愈率(%)3(10171)1(3175)

显效率(%)5(17186)2(7150)

有效率(%)13(46143)10(38145)

无效率(%)7(25100)13(50130)

总有效率(%)7510050100

表2 对动态心电图疗效比较

组别观察组

对照组

例数2826

痊愈率(%)2(7114)0(0)

显效率(%)5(17186)2(7169)

有效率(%)13(46143)10(38146)

无效率(%)8(28157)14(53185)

总有效率(%)7114346115

后者降低。目前临床上治疗病毒性心肌炎也主要从病原学、免疫调节和营养心肌及抗氧化三个方面治疗。

我院儿科在心肌炎常用药物基础上,加用玉丹荣心丸,临床观察显示可以明显改善患儿症状,使各项理化指标尽早恢复正常,同时缩短病程且疗效确切,可提高患儿的生活质量。玉丹荣心丸的药理实验表明,对病毒感染的心肌细胞具有保护作用;对病毒感染引起的心肌病变有明显改善作用,促进受损心肌的恢复,并能提高心肌细胞耐缺氧能力;扩张冠脉和增强心脏供血,对心电图缺血样改变及心律失常有改善作用。临床应用玉丹荣心丸过程中,患儿对药物的口感和剂型基本上均能接受,易携带和保存。偶有食欲欠佳、恶心,一般不影响继续治疗,具有很好的用药安全性,被列入国家新药保护品种名录。建议用药时要足量、足疗程。

参 考 文 献

1 全国心肌炎、心肌病专题研讨会1全国心肌炎、心肌病专题研讨

讨  论

近年来由于病毒学及免疫病理学的迅速发展,通过大量动物实验及临床观察,证明多种病毒皆可引起心肌炎。其中柯萨基病毒B6(1~6型)最常见,其他如柯萨基病毒A、E2

cHo病毒、脊髓灰质炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病

毒、水痘病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。由于柯萨基病毒具有高度亲心肌性和流行性,据报道在很多原因不明的心肌炎和心包炎中,约39%系由柯萨基病毒B所致。病毒性心肌炎的发病原理至今未完全了解,目前提出几种学说如下:(1)病毒学说:一般认为在疾病早期,病毒可经由血流直接侵入心肌,并在心肌细胞内复制,致使心肌细胞发生代谢紊乱与营养障碍,而引起心肌细胞的溶解、坏死、水肿及血管内皮细胞肿胀与间质炎症反应。因从心肌炎患者的心肌组织中直接分离出病毒、电镜检查发现病毒颗粒,或应用荧光抗体染色技术证实特异性病毒抗原。(2)免疫学说:疾病的后期,病毒多不活动,而由病

会记要1临床心血管病杂志,1995,11(6):324-3251

2 中华医学会儿科学分会心血管学组1病毒性心肌炎诊断标准(修

订草案)1中华儿科杂志,2000,38(2):751

3 LeeJKetal,NatMed,1999,4(12):1383-139114 HuberSA1CardiovascRes,2000,45(5):5791

(收稿:2005-11-24)

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