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心衰大课课件10月10日

发布时间:2014-01-31 14:00:50  

心力衰竭
HEART FAILURE(HF)

宁夏医学院附属医院心内科 马学平

掌握内容
心衰的定义和病因及诱因
心室重构 心力衰竭临床表现 心衰的治疗原则及药物治疗

急性心衰的临床表现及治疗措施

?

定义(Definition);心衰是由于各种病因的初始心肌损
伤,引起心脏功能和结构的变化,导致心排出量 (Cardiac output)下降,而引起周围组织灌注不足,体循 环或肺循环淤血的临床综合征(Clinical syndrome).

? ?

1:心衰是一种综合征,不是一种独立疾病。 2:心功能不全(Cardiac insuffiency)和心衰的关系:心 衰是心功能不全的失代偿期(Asmytomatic period)。

3:心衰是一种进行性病变,一旦起始以后,即使没有
新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,自身仍可不断发

展。

由于心脏工作能力减损,心排血量降 低,静脉系统淤血及动脉系统灌注不足 的一组心脏循环症候群。
心脏能力减损 CO↓

静脉 淤血

动脉 灌注不足

影响心排出量的因素 心排出量

前负荷

后负荷

心肌收缩力 心率

心力衰竭病因
病因

基本病因
(underlying causes)

诱因
(precitating

causes)

基本病因
(一) 原发性心肌损害 1. 缺血性心肌损害 冠心病(最常见原因) 2. 心肌炎和心肌病 病毒性心肌炎 扩张性心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病

基本病因
(二) 心脏负荷过重 1.压力负荷(后负荷)过重 (Afterload, pressureload)

左心室 高血压 主动脉瓣狭窄 肥厚性心肌病
右心室 肺动脉瓣狭窄

2.容量负荷(前负荷)过重(preload, volumeload)
心脏瓣膜关闭不全

左/右心或动静脉分流性
全身性血容量增多

诱 因
? 感染(infections):最常见。 ? 心律失常 ? 血容量增加 ? 过劳、精神紧张、情绪激动等

? 治疗不当
? 原有疾病加重或合并其他疾病

病因
(二) 诱发因素 ? 感染

病因
?

体力、精神负荷过重

病因
?

妊娠分娩

病因
?

心律失常

病因
?

输液过多、过快

病理生理
?

Frank-Starling机制

?

神经—内分泌异常激活
交感神经系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统
? ?

心肌损害与心室重塑 舒张性心力衰竭

代偿-负效应-失代偿

心衰发生发展的基础
心室重塑
(心室结构、功能的变化)

心衰临床症状的基础
血液动力学的变化
(CO↓、LVEP↑)

心力衰竭的发生机制
血流动力学异常 神经内分泌异常

收 缩 力 下 降

前 负 荷 过 重

后 负 荷 过 重

交 感 神 经 系 统

血 管 紧 张 素

醛 固 酮 系 统

心力衰竭的病理生理
血流动力学异常
肺淤血←PCWP >18mmHg 体循环←CVP 瘀血 >12cm水柱
LVEDP↑ CO↓

外周循环阻力↑ 终末器官异常

中心弱泵

是临床“充血”症状的病理生理基础, 是心力衰竭的

结果。

心力衰竭——神经激素异常
长期神经激素激活 细胞因子 血管紧张素Ⅱ和 儿茶酚胺毒性作用 过度氧化

水、钠潴留

冠脉及全身血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死 心肌重塑和 功能恶化进展 疾病进展 生存率降低

水肿

肺充血

血流动力学异常

心肌细胞凋亡

(交感神经系统)(肾素血管紧张素系统)
?

SNS、

RAAS激活的效应(早期)

心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑

?
?

水、钠潴留,静脉收缩,血容量↑
静脉回流↑
?

通过 Frank-Starling 机制维持心功能

?

动脉收缩
?

维持血压和组织灌注

病 理 生 理 机 制

SNS、RAAS激活的效应(后期)
? ? ?

血管阻力↑,心脏做功↑
冠脉血流↓ 动脉收缩而组织缺氧

?
? ? ? ?

组织血流分配和摄氧障碍
静脉收缩和液体潴留

心脏前负荷↑
NE和AngII直接损伤心肌 NE、RAAS水平与死亡率正相关

病 理 生 理 机 制

心室重塑(心肌重塑) (Ventricular remodeling)
功能和表型的变化。 这些变化包括:
? ?

是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、

心肌细胞肥大、凋亡:胚胎基因和蛋白的再表达
心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化 心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变

临床表现为:
?

(横径增加→球状)
Colucci ws 1998

心肌重塑机制示意图
初始的心肌损伤 血流动力学负荷过重 心肌梗死 炎症 介 导 因 素 血管紧张素 内皮素 肽类生长因子 炎性细胞因子 氧化应激 一氧化氮 粘附分子 重 塑 过 程 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 心肌细胞外基质改变 胚胎基因表达表型

疾 病 进 展 心肌结构改变 心肌功能降低 死亡

? 神经内分泌细胞因子系统的激活

与心肌重塑之间形成恶性循环
? 阻断神经内分泌细胞因子系统的 激活从而阻断恶性循环是治疗心

力衰竭的关键

心肌损害和心室重构
利:
早期 后期 伸展性及回弹性 ,心肌细胞重新排列 可提高心肌的抗张强度,防止在室壁应力

过高的情况下,心肌细胞侧向滑动而造成的室壁变薄 和心腔扩大。

弊:
心肌的僵硬度增大, 心肌收缩的内阻力增大

心衰类型
? ? ? ?

左心衰 右心衰 全心衰 急性

以肺循环淤血为主要特征 以体循环淤血为主要表现 左心衰 右心衰 全心衰 急性肺水肿或心源性休克 急性肺源性心脏病

病解

病程

? ? ?

慢性 收缩性心衰 合并舒张性心衰 舒张性心衰 高血压和冠心病心衰早期 病生 肥 厚性心脏病

心功能分级
NYHA分级 ? 按照主观症状:疲乏、心悸、呼吸困难和心绞痛 Ⅰ级: 活动量不受限制 Ⅱ级: 体力活动受到轻度限制 Ⅲ级:体力活动受到明显限制 Ⅳ级:

不能从事任何体力劳动 ? 按照客观检查:ECG UCG X-ray 负荷实验 A级:无心血管病的客观依据 B级:客观检查有轻度心血管疾病 C级:有中度心血管疾病的客观依据 D级:有严重心血管疾病的表现

第一节 慢性心力衰竭 (chronic heart failure CHF)

左心衰

(一) 症状 ? 呼吸困难: 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间 阵发性呼吸困难 急性肺水肿 (运动 回心血量↑ 左房压↑ 肺淤血↑) ? 咳嗽、咳痰、咯血 ? 乏力、疲倦、头晕、心悸 ? 少尿→肾功能损害

左心排血量?
低排症状 左室舒张末压?

左房压?
运动耐力? 肺静脉压?

肺毛细血管压?

咳嗽

肺淤血 肺顺应性? 肺活量?

超过血浆胶体渗透压 呼吸 困难

肺水肿

劳力性呼吸困难

端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难的机理
(PAROXYSMAL NOCTURAL DYSPNEA PND)

心源性哮喘(CARDIAC ASTHMA)

回心血量
平卧位 横膈上抬 迷走兴奋性 夜间 中枢神经敏感性

肺淤血
肺活量 冠脉收缩 支气管收缩 心肌供氧 肺通气

肺淤血到一定程度 气喘惊醒

左心衰
(二) 体征
?

肺:与体位有关的湿罗音(与肺淤血↑有关) 心脏:心脏扩大、P2↑、S3奔马律

?

心力衰竭
心脏扩大 奔马律 左心排血量?

左室舒张末压?
左房压?

肺静脉压?
肺毛细血管压? P2亢进 肺淤血

哮鸣音

湿啰音

临床表现
左心
症状:呼吸困难
劳力性 咳嗽

咳粉红色泡沫痰 夜间阵发性

端坐呼吸

临床表现
左心
体征: 心脏扩大 心率增快 奔马律 收缩期杂音 肺啰音

右心衰
(一) 症状
?

消化道症状 (与胃肠道及肝脏淤血有关) 呼吸困难 分流性先心OR肺部疾病

?

左心衰继发右心衰

右心衰
(二)体征
?

? ? ?

颈静脉体征 颈静脉搏动↑,充盈,怒张 肝颈静脉反流征(+) 淤血性肝大和压痛 晚期心源性肝硬化 腹水 水肿 垂位性水肿 胸水 双侧/右侧多见 心脏体征 基础心脏病体征 右心衰时 右室扩大↑ SM(TR)

颈静脉怒张 肝颈静脉反流征阳性

水肿
凹陷性、对称性、低垂部位

胃肠道症状

紫绀

临床表现
右心
体征: 肝大 水肿 颈静脉怒张
食欲不振、恶心、腹胀 浆膜腔积液 肝颈静脉返流征

临床表现
全心 左心衰+右心衰

实验室检查
?

?

?

?

X线检查 心脏 增大 肺部 淤血 肺水肿 感染 超声心动图 心脏结构 心功能:收缩功能 LVEF 舒张功能 E/A 有创血流动力学检查 CI(正常>2.5L/(min.㎡) PCWP(正常<12mmHg) 化验检查 三大常规 生化全套 脑钠素

心脏病完整诊断

? 病因诊断: 如 冠心病 、先心病等
? 病理解剖诊断:如 二尖瓣狭窄、房缺等 ? 病理生理诊断:如 心房颤动 ? 心功能判定:如 心功能 III级

HF诊

断流程图
HF症状体征

ECG, X-ray或BNP评价心脏疾病

正常 不可能HF

异常 正常 不可能HF

Echo或MRI、核素检查

评价HF病因,诱因,程度和类型 其他诊断检查 如:冠脉造影

选择治疗

鉴别诊断
左心衰
心源性呼吸困难 肺源性呼吸困难 支气管哮喘

右心衰
心包积液,缩窄性心包炎

肾源性水肿
门脉性肝硬化

1、与支气管哮喘鉴别 心原性哮喘
病史 发病年龄 心脏病史 中年,老年

支气管哮喘
过敏,哮喘反复发作 青少年

发病时间
心脏体征 肺部体征 X线检查 药物治疗

多在夜间
有 干湿罗音肺底多见 左心增大,肺淤血 洋地黄、利尿、吗啡

春秋季、任何时间
无 布满哮鸣音 肺野清晰或肺气肿征 支气管解痉药有效

氨茶碱等有效

2、右心衰与渗出性心包炎鉴别
? 共同点:心影大、静脉压高 ? 渗出性心包炎特点:

心浊音界随体位变动
心音遥远

有奇脉
听诊无杂音 ? 超声心动图有助于鉴别

3、心衰水肿与肝、肾性水肿鉴别
心衰: 下垂性、凹陷性、颈静脉怒张

肝硬化: 腹水为主、无颈静脉怒张 肾原性: 脸面部水肿、尿常规异常

2:发病机制(mechanism) (1)心肾模式(heart-renal model)
?
心排出量下降 钠水潴溜

增强心肌的收缩力

排出钠水

强心剂 结果

利尿剂

仅仅改善症状,并未降低死亡率(mortality)

?

(2)心循环模式(heart-circulation model)
心排出量下降 周围血管阻力增高 降低血管阻力

增强心肌的收缩力

强心剂

血管扩 张剂

仅仅改善症状,并未降低死亡率

(3)神经内分泌机制 交感系统激 活(SNS)

心率增快,血压升高。增加心 代偿期 排出量,维持重要器官的灌注。

失代偿期心率增快,血压升高。增加心 肌的耗氧量。引起心室重构。 代偿期 血压升高,维持重要器官的灌注。 心排出量下降 肾素血管紧 张素系统 (RAS) 失代偿期 血压升高,心脏的后负荷加重。 代偿期 抗利尿系统 (ADH) 钠水增多,回心血量增多, 增加心排量。

失代偿期 钠水潴溜

? ? ? ?

?

说明:1:对心衰的认识经历了从经验学到寻征医 学(Evidence-based medicine)。从宏观到微观。 2:利尿剂,血管扩张剂,强心剂仅仅能改善症 状,并不能降低死亡率。 3:只有对抗SNS,RAS,ADH系统才能抑制心 衰的病理生理过程。 4:在早期这些系统的激活是有益的,使心衰处 于代偿期(compensation period)。但是后期会引起 心室重构(Remodeling) 5:心力衰竭的治疗应从简单的纠正血液动力学异 常到内源性修复。使心力衰竭的治疗发生了根本 性的改变。

心衰治疗的转变:
旧:短期的、血液动力学措施 新:长期的、修复性的策略 改变衰竭心脏的生物学性质。

Bristow MR, Circu

lation, 2000

治 疗
?

治疗原则和目的 提高运动耐量,改善生活质量 阻止和延缓心室重塑,防止进一步心肌损害 降低死亡率 心力衰竭治疗策略
急性期 缓解期

改善症状
改变血流动力学

延长寿命
纠正神经内分泌异常

强心 利尿 扩血管

ACEI ?B

醛固酮抑制剂

?

治疗方法
(一)病因治疗

(二)一般治疗

休息 适当运动 控制钠盐摄入

(三)药物治疗

病因治疗
高血压 控制血压
冠心病 改善心肌缺血 药物 外科 导管 瓣膜病 手术置换瓣膜 外科 导管

?

?

?

?

先心病 纠正畸形 外科 导管

消除诱因
? ? ? ? ?

控制感染
纠正心律失常 适当休息 适当运动 纠正酸硷 水 电解质矢衡 防治肺栓塞

?
?

控制风湿活动
纠正贫血 低蛋白血症

心力衰竭的药物治疗
改善血流动力学异常 纠正神经内分泌

强 利 扩 心 尿 血 药 剂 管 药

转 换 酶 抑 制 剂

受 体 阻 滞 剂

醛 固 酮 抑 制 剂

?

传统的心衰常规治疗: 强心、利尿、扩血管

新的“常规治疗” :
ACE抑制剂、?受体阻滞剂、利尿剂、

有时加用地高辛



利尿剂是任一有效治疗心衰措施的基石,因为
?

利尿剂能迅速缓解心衰症状,使肺水肿和外周水肿在数小时

或数天内消退(ACEI、β-受体阻滞剂需数周或数月)
? ?

利尿剂是唯一能最充分控制心衰液体潴留的药物 合理使用利尿剂是其它治疗心衰药物取得成功的关键因素之 一
?

用量不足造成液体潴留,会降低机体对ACEI的反应,增加使

用β-受体阻滞剂的危险
?

用量过度导致血容量不足,增加ACEI和血管扩张剂发生低血 压的危险,增加ACEI和ARB出现肾功能不全的危险

?

临床应用
?

适应症
?

所有心衰患者,有液体潴留证据或曾有过液体潴留,均应给予利尿 剂

? ?

NYHA心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂

利尿剂不能作为单一治疗,需与ACEI、β -受体阻滞剂联用

?

起始和维持
?

小剂量开始,逐渐增加剂量直至尿量增加,体重每日减轻0.5~ 1.0kg

?

一旦病情控制(肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定),既可以最 小剂量维持,需长期使用

?

长期维持期间,根据每日体重变化判断液体潴留,随时调整剂量

利尿剂的注意事项
? ?

?
?

?

如治疗中出现低血压或氮质血症,应减慢利尿速 度。 确定利尿剂剂量和疗效的最好方法是每天测量体 重。 剂量不足可导致体液潴留,减弱ACEI的疗效, 增加β阻滞剂的危险。 过量可致体液不足,增加ACEI与血管扩张剂治 疗中低血压的危险,及 ACEI 和ARB 治疗中肾功 能不全的危险。 可致血钾↓/血钾↑血尿酸↑/血脂↑ 血糖↑

洋地黄类
?
? ? ?

心输出量
左室射血

分数

左室舒张末期压力
运动耐量

?
?

利尿排钠
神经激素活性

地高辛 Na-K ATP酶
K+ Na+ Na+

Na-Ca 交换

Ca++

K+ Na+

肌丝

Ca++

收缩性

洋地黄
? ? ? ? ?

用于改善由左心室收缩功能障碍所致心力衰竭。
用于伴有快速房颤的心衰病人。

地高辛能为多数心衰病人所耐受。
长期使用。

应与利尿剂、ACEI 和β阻滞剂合用。

?

临床应用要点
?

地高辛在治疗中的作用
? ?

有效、安全、使用方便、价格低廉的心衰治疗的辅助用药 没有明显的降低心衰患者死亡率的作用,早期应用并非必要

?

患者的选择
? ?

应与利尿剂、ACEI和β-受体阻滞剂联用 不推荐应用于NYHA心功能Ⅰ级患者

?
? ? ?

不能用于窦房阻滞、二度或以上的AVB无永久起搏器保护者
与抑制窦房结或房室结功能的药物合用时,需谨慎 预激综合症、肥厚梗阻性心肌病患者禁用

急性心衰伴有快室率房颤时,可考虑应用地高辛

洋地黄的禁忌证
?

绝对禁忌证
- 地高辛中毒

?

相对禁忌证 - 高度房室传导阻滞(未安起博器) - 心动过缓或病窦综合征(未安起博器) - 显著的低血钾 - W-P-W 综合征伴房颤

ACEI 逆转心室肥厚,是心衰治疗的

基 石

ACEI同时干预RAS和KKS系统, 发挥双系统保护作用
ACE抑制剂
激肽原 激肽释放酶 缓激肽

抑 制

血管紧张素原 肾素 Ang I

抑 制

ACE
BK B2受 体
血管舒张 无活性肽 一氧化氮 血管收缩 血管舒张 前列腺素 增殖 抗增殖 EDHF 基质形成 凋亡 醛固酮分泌
Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.

Ang II

旁 路

Ang-(1-7)
AT(1-7)受体

肽链 内切酶

ACE
AT1受体 AT2受体 AT3受体 AT4受体 无活性肽 血管舒张 抗增殖

? 血管完整性
PAI-1

ACEI对心衰治疗的益处
? ?

抑制心梗后的左室重构 减缓慢性心力衰竭的发展 - 生存率

?

住院率
改善生活质量

与其它血管扩张剂相比,不产生神经激素的激活作用或 反射性心动过速。 无耐受性

?

ACE抑制剂对心血管系统保护作用
?

保护血管
? ? ? ? ? ?

减少血管阻力,改善动脉顺应性 改善/或恢复内皮功能,抑制氧自由基产生 抑制血管平滑肌细胞增殖与迁移 抗动脉粥样硬化

抑制斑块破裂
增强纤溶活性

? 临床应用 ? 适应症
? ? ?

所有左室收缩功能不全(LVEF<40%)的患者 无症状的左室收缩功能不全(NYHA心功能Ⅰ级)患者亦应使 用 慢性心衰(轻、中、重)患者的长期治疗

?

禁忌症
?

对ACEI有致命性不良反应的患者,如血管神经性水肿、无尿 性肾衰竭或妊娠妇女
双侧肾动脉狭窄 血肌酐水平显著升高(>225.2μ mol/L) 高钾血症(>5.5mmol/L) 低血压(SBP<90mmHg)

?

慎用情况
? ? ? ?

ACEI的不良反应
? ? ?

? ? ? ? ? ?

低血压 高血钾 血管神经性水肿 干咳 肾功能不全 皮疹 中性粒细胞减少 白细胞减少 肠胃不适

β受体阻滞剂治疗CHF机制
? ?

?

正常β1、β2比例为80:20(或70:30) 心衰→交感神经过度兴奋 β1受体下调 β2受体不下调 α1上调 衰竭的心脏β1 :β2 :α1为2:1:1 交感神经刺激的敏感性下降 心肌舒张功能下降

?-肾上腺素能受体阻滞剂
? ? ? ? ? ?

?
?

?1 受体的密度 抑制儿茶酚胺的心脏毒性 神经激素的活性 心率 抗高血压和抗心绞痛作用 抗心律失常作用 抗氧化作用 抗增生作用

?

阻断β1 受体
有利于改善心功能 短期效应-降低心脏负荷 减慢心率

长期效应-阻断去甲肾上腺素对心脏的毒性 作用改善心功能

?-受体阻滞剂的分类
?

?

?

选择性阻断β1受体: 美多心安 比索洛尔 非选择性阻断β1和β2受体 普萘洛尔 bucindolol 阻断β1和β2受体和α1受体 卡维地洛

β阻滞剂的应用指征
?

所有由左心室收缩功能不全所致的、病情稳定的
NYHA II级或III级心力衰竭病人均应服用一种β阻 滞剂,除非存在禁忌证或对此类药物不能耐受。

?

β阻滞剂适用于慢性心衰的长期治疗。通常与利尿
剂和 ACEI 合用。

? ?

病情不稳定的心衰或NYHA IV 级病人慎用。
不用于急性心衰治疗。

β阻滞剂:使用注意
?

副作用可出现于治疗早期,但通常不影响β阻滞
剂的长期使用。

?

可在治疗2-3月后才有症状的改善。 即使患者的症状在治疗后无明显改善,但心衰发 展的危险可减小。

?

?-阻滞剂的禁忌证

?

低血压: SBP < 100 mmHg
心动过缓: HR < 50 次/分 临床病情不稳定

?

?

?

慢支,支气管哮喘

醛固酮抑制剂
螺内酯
醛固酮受体的竞争性拮抗剂 (心肌、动脉壁、肾脏)JJJ

醛固酮

Na+ 潴留 H2O 潴留 K+ 排出

水肿

胶原堆积

纤维化 心律失常
- 心肌 - 血管

Mg2+ 排出

左室收缩功能不全的慢性心衰患者的用药选择
ACEI
无症状左 室功能不 全 有症状心 衰(Ⅱ级)
恶化的心 衰(Ⅲ-Ⅳ
级)

ARB 如不耐 受ACEI 单用或 与ACEI 合用
单用或与 ACEI合用
建议与 ACEI合用 或单用

利尿剂 不建议

β-受体阻 滞剂 有心梗 史者使 用 使用

醛固酮 拮抗剂 近期MI

强心甙 房颤

使用

使用

有液体 潴留使 用
使用 可联合使 用

近期MI

①房颤② 窦律伴严 重心衰史

使用

使用(在 专家指导
下) 使用(在 专家指导 下)

使用

使用

终末期的 心衰(Ⅳ 级)

使用

使用联 合使用

使用

使用

第二节 急性心力衰竭 (acute heart failure AHF)

急性左心衰病因
?

左室收缩功能急性减弱,心排量急剧 下降,如
AMI。 左室后负荷急剧增加, 如高血压心脏病血压急剧 升高, 回心

血量过大,左室前负荷加重, 如输液过多过

?

?

快等
?

原有心脏病基础上出现严重心律失常

急性左心衰病理生理
心脏收缩力突然减弱 ?心排血量急剧减少或左
室瓣膜性急性反流?左室舒张末压迅速升高? 肺 静脉压迅速升高? 肺毛细血管压升高 ? 血管内 液体渗入肺间质和肺泡内

急性左心衰临床表现
? ?

端坐呼吸
咳嗽,咳粉红色泡沫痰

?
? ?

烦躁不安神 志模糊
应激性血压?/血压? 紫绀

急性左心衰的治疗
? ? ? ? ? ? ? ? ?

坐位 供氧 消泡 吗啡 3~5mg iv;5~10mg 皮下注射 速尿 20~40mg iv 西地兰 0.4mg + 25% GS 20ml iv 氨茶碱 0.25 + 25% GS 20ml iv 地塞米松 10mg iv 扩血管药:硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明 其他

总结:
诱因

原发病

心室泵血功能障碍
血管收缩 钠水潴留 心室重构 神经-体液调节 机制激活 血流动力学 稳态破坏

心力衰竭综合征 低灌流综合征 静脉淤血综合征 病残 死亡

总结:

HF诊断流程图
(病史+临床表现+实验室检查)
HF症状体征

ECG, X-ray或BNP评价心脏疾病

正常 不可能HF

异常 正常 不可能HF

Echo或MRI、核素检查

评价HF病因,诱因,程度和类型 其他诊断检查 如:冠脉造影

选择治疗

总结:
?

治 疗

治疗原则和目的 提高运动耐量,改善生活质量 阻止和延缓心室重塑,防止进一步心肌损害 降低死亡率 心力衰竭治疗策略
急性期 缓解期

改善症状
改变血流动力学

延长寿命
纠正神经内分泌异常

强心 利尿 扩血管

ACEI ?B

醛固酮抑制剂

总结:
心 力 衰 竭 病 人 治 疗 流 程 图

确定慢性收缩性心力衰竭的诊断 (左室心腔增大,LVEF≤40%) 去除或缓解基本病因和诱因 (瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定) (冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建出评定) 判断液体潴留情况

有液体潴留的症状和体征
利尿剂

无液体潴留的症状和体征
ACE抑制剂
(NYHA I、II、III、IV级)

滴定至病情控制后长期维持) (即肺部罗音消失、水肿消退、 体重恒定)

β-阻滞剂 (主要为NYHA II、III级) 醛固酮拮抗剂
(NYHA Ⅳ级)

地高辛 (NYHA II、III、IV级) (用以控制症状)

参考文献
?

1:第六版《内科学》

人民卫生出版社

课后作业
阅读教材,理解心力衰竭的基本病因 → 病理生理

?

→ 主要临床表现 → 治疗原则和方法。
?

结合其他章节内容理解心力衰竭是某一心脏病的

临床终末阶段和临床综合症。

治疗
体位 吸氧 吗啡 快速利尿 血管扩张剂 洋地黄 氨茶碱


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