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病生各章重点

发布时间:2013-12-17 16:01:35  

一、名词解释

病理过程(pathological process):是指在多种疾病中可能出现的、共有的、成套的功能、

代谢和结构的变化。如休克、炎症、弥散性血管内凝血等。

1.病理生理学是:从功能和代谢角度揭示疾病本质的科学。

2 病理生理学最基本的任务是:揭示疾病的机制与规律。

3.疾病的概念中下列哪项陈述较为确切 B

A.疾病即指机体不舒服

B.是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动

C. 疾病是不健康的生命活动过程 D.疾病是机体对内环境的协调障碍

E.细胞是生命的基本单位,疾病是细胞受损表现

4 病理过程是指 C

A.整个机能代谢变化的经过 B.疾病时病理变化的过程

C.不同疾病出现的共同的成套的变化

D.发热、炎症、休克、电解质紊乱等 E.疾病发生发展转归的过程

一、名词解释

1.健康:指不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

2.疾病(disease):是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损

伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出

现许多不同的症状与体征。

3.死亡(death):指机体作为一个整体,功能永久停止,但并不意味各器官组织同时均死亡。

4.脑死亡:是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。

5诱因(precipitating factor):是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱因。

二、知识点

脑死亡判定标准:①呼吸心跳停止(特别是自主呼吸停止)②不可逆性深昏迷③脑干神

经反射消失(如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等)

④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止

1. 死亡的标志是 E

A.瞳孔放大 B.心跳停止 C.呼吸停止 D.意识丧失 E.以上都不对

2. 脑死亡是指 E

A.脑细胞死亡 B.深昏迷 C.脑电波处于零电位

D.脑干功能丧失 E.全脑功能不可逆性永久性停止

3. 下列哪一项可肯定判断脑死亡 B

A.昏迷和大脑无反应性 B.血管造影证明脑血液循环停止

C.自主呼吸停止 D.颅神经反射消失 E.零电位脑电图

一、名词解释

1.低渗性脱水:又称低容量性低钠血症。指失钠多于失水,血清钠浓度<130 mmol/L,血

浆渗透压< 280 mmol/L ,伴有细胞外液量的减少。

2.高渗性脱水:又称低容量性高钠血症。指失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血 - 1 -

今日事今日毕

浆渗透压>310mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少。

3.低渗性水过多(水中毒):又称高容量性低钠血症。是由过多的低渗性液体在体内潴造

成的。细胞内外液容量均增多,血Na+〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L 。

4等渗性水过多(水肿):过多的液体积聚在组织间隙或体腔称为水肿,如水肿发生于体

腔内,则称之为积水。 5.低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

6.高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

二、知识点

1平均正常值:血[Na+]:140 mmol/L;血[Cl-]:104 mmol/L;血[HCO3-]: 24 mmol/L ; 2最常见的全身性水肿:心性水肿【首先出现在低垂部位】肾性水肿【先表现在眼睑和面部】、

肝性水肿【以腹水多见】

3三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化特点:

细胞内液 细胞外液 渗透压

高渗性脱水 严重减少 轻度减少 升高

低渗性脱水 增加 严重减少 降低

等渗性脱水 变化不大 严重减少 正常

三,大题

1. 低容量性低钠血症(低渗性脱水)的特点及对机体的影响?

⑴特点:细胞外液量减少

⑵对机体的影响:①细胞外液减少,易发生休克;②血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少

③有明显的失水体征:脱水征;④血容量??肾血流量减少?肾重吸收Na+??尿Na+?;⑤血压降低

2. 低容量性高钠血症(高渗性脱水)的特点及对机体的影响?

⑴特点:细胞外液和细胞内液均减少,但内液少得明显

⑵对机体的影响:①口渴感;②细胞外液含量减少:ECF高渗?ADH??水吸收??尿少而尿比重增高;③细胞内液外移:失水>失钠?ECF高渗?细胞内液外移?ICF??脑细胞脱水(严重的出现脑出血和蛛网膜下腔出血);④血液浓缩;⑤小儿可发生脱水热

3.水肿的发病机制?

⑴特征:皮下水肿(显性水肿或凹陷性水肿、隐性水肿)

⑵发病机制:

①血管内外液体交换平衡失调(基本特征:组织液生成>回流)

1)毛细血管流体静压增高2)血浆胶体渗透压降低 3)微血管壁通透性增加4)淋巴回流障碍 ②体内外液体交换平衡失调——钠、水储留(基本特征:球-管失衡)

1)肾小球滤过率下降 2)近曲小管重吸收钠水增多(球-管平衡失调)

3)醛固酮、ADH分泌增加使远曲小管、集合管重吸收钠水增多。

4.低钾血症的原因?

⑴钾摄入不足:如消化道梗阻、昏迷、神经性厌食及手术后较长时间禁食的患者。 ⑵失钾过多:①经消化道(胃肠道)失钾(最常见的原因)②经肾失钾③经皮肤失钾 ⑶钾由细胞外向细胞内转移:①碱中毒②过量胰岛素使用③低钾性家族性周期性麻痹

5. 高钾血症的原因?

⑴钾摄入过多:如静脉输入过多钾盐或输入大量库血

⑵钾排出减少:①肾脏排出减少(高钾的主要原因):②醛固酮?③长期用潴钾性利尿

⑶K+从细胞内逸出到细胞外:①细胞损伤②酸中毒③高钾性周期性麻痹④高血糖合并胰岛

素不足⑤缺氧⑥组织分解⑦某些药物如洋地黄类、琥珀胆碱等的使用

- 2 -

今日事今日毕

四,课件附题

1成人的体液总量约占体重的

A.40% B.50% C.60% D.70% E.80%

2低渗性脱水患者体液丢失的特点是

A.细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液 B.细胞外液无丢失,仅丢失细胞内液

C.细胞内液无丢失,仅丢失血浆 D.细胞内液和外液均明显丢失

E.细胞内液无丢失,仅丢失组织间液

3短期内大量丢失小肠液首先常出现

A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.低钠血症 E.高钾血症

4高渗性脱水时体内出现

细胞内液 细胞外液

A. ? ??

B. ?? ?

C. ? 正常

D. ?? ??

E. 正常 ?

5哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血

A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.低钠血症 E.低钾血症

6等渗性脱水如末经处理可转变为

A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低钠血症 D.低钾血症 E.水中毒

7尿崩症患者易出现

A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C. 等渗性脱水D.水中毒 E. 低钠血症 8哪一类水、电解质失衡最容易发生休克

A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.低钾血症 9水肿的概念是指

A.组织间液或体腔中液体过多 B.体内体液含量过多 C.细胞内液含量过多

D.细胞外液含量过多 E.血管内液体过多

10下述哪一项不是引起血管内外液体交换平衡失调的因素?

A.毛细血管流体静压 B.微血管壁通透性 C.淋巴回流

D.血浆晶体渗透压 E.血浆胶体渗透压

11水肿时出现钠、水潴留的基本机制是

A.微血管壁通透性升高 B.淋巴回流受阻 C.血浆胶体渗透压降低

D.肾小球-肾小管失平衡 E.毛细血管有效流体静压增高

12心性水肿最先出现的部位是

A.四肢 B.面部 C.眼睑 D.下垂部位 E.腹腔 (肝性水肿最先出现的部位) 13肾性水肿首先出现的部位是

A.上肢 B.下肢 C.腹腔 D.眼睑 E.下垂部位

14急性肾小球肾炎引起全身性水肿的主要环节是

A.肾小球滤过率降低 B.滤过膜通透性增加 C.醛固酮增多

D.全身毛细血管通透性增加 E.肾小管重吸收增多 15影响钾的跨细胞转移的主要激素是

A.胰岛素 B.肾素 C.生长素 D.甲状腺素 E.甲状旁腺素 16高钾血症对机体的最大危害是

A.低血糖 B.心肌收缩性降低 C.骨骼肌麻痹 D.酸中毒 E.心室纤颤和停跳 - 3 -

今日事今日毕

17高钾血症时心电图的特点是

A.T波高尖,QRS波群增宽 B. T波低平,Q-T间期缩短 C .T波低平,Q-T间期延长

D.T波低平,Q-T间期延长 E.T波低平,出现U波

18引起高钾血症的最主要原因是

A.急性酸中毒引起细胞内K+释放至细胞外液 B.血管内溶血使K+从细胞内释放至血浆

C.缺氧时细胞K+释放至细胞外液 D.肾脏排钾减少 E.大量使用保钾性利尿剂 一、名词解释

1.酸碱平衡紊乱:多种因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破

坏,这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。 2.pH值:是氢离子浓度的负对数,是表示溶液中酸碱度的简明指标。

3.动脉血CO2分压:是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。

4.标准碳酸氢盐(SB):是指全血在标准状态下,即PaCO2为40mmHg,温度为38℃,血

红蛋白氧饱和度为100%所测得的血浆HCO3-含量。

5.实际碳酸氢盐(AB):是指在隔绝空气的条件下,血标本在实际PaCO2、体温和血氧饱

和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。

6.阴离子间隙(AG):血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值,正

常机体血浆中的阳离子和阴离子总量相等。 7.代谢性酸中毒:是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发

性减少,pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

8.呼吸性酸中毒:是指CO2排出障碍或CO2吸入过多引起的以血浆中H2CO3浓度升高、

pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

9.代谢性碱中毒:是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆中HCO3-原发性增多、

pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

10.呼吸性碱中毒:是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、PH呈升高趋势

为特征的酸碱平衡紊乱类型。

二、知识点

1酸的来源:挥发酸(碳酸)和固定酸(硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧

酸、乙酰乙酸)

2酸碱平衡的调节包括:

1)血液的缓冲作用

2)肺在酸碱平衡中的调节作用:通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸浓度。

3)组织细胞在酸碱平衡中的调节作用:机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池,

细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的

4)肾在酸碱平衡中的调节作用:

a近曲小管对碳酸氢钠的重吸收b远曲小管对碳酸氢钠的重吸收c铵的排出

3.酸碱平衡紊乱常用检测指标的意义:

⑴PH值在正常范围内(7.35-7.45)意义:

①表示酸碱平衡正常;②表示在代偿性酸、碱中毒阶段;

③表示同时存在程度相近的混合性酸,碱中毒,使PH变动相互抵消。

⑵动脉血CO2分压(PaCO2):

①反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标;

②PaCO2<33mmHg肺通气过度,CO2排出过多,见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒; ③PaCO2>46mmHg肺通气不足,有CO2潴留,见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。 - 4 -

今日事今日毕

⑶标准碳酸氢盐SB:平均为24mmol/L

①反映代谢性酸碱紊乱;②见于呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿;③不受呼吸因素影响 ⑷实际碳酸氢盐AB

① 受呼吸和代谢两方面的影响;②当AB=SB =24mmol/L时,正常;

③AB,SB 同时升高或降低,反映代谢因素;AB>SB,表示CO2有潴留,合并呼吸因素(呼酸);AB< SB,表示CO2排出过多,合并呼吸因素(呼碱)

(5)缓冲碱(BB):反映代谢性因素的指标,是指血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总

和。代谢性酸中毒时BB减少,而代谢性碱中毒时BB升高。

(6)碱剩余(BE):全血BE正常值范围为-0.3——+0.3mmol/L

①反映代谢性因素的变化②BE负值增加,代谢性酸中毒③BE正值增加,代谢性碱中毒

(7)阴离子间隙:反映代谢性酸中毒的指标(AG增高型)

4代谢性酸中毒血气分析参数:由于碳酸氢根离子降低,所以AB\SB\BB值均降低,BE负

值增大,pH下降,通过呼吸代偿,PaCO2继发性下降,AB<SB

呼吸性酸中毒血气分析参数:PaCO2增高,pH降低,通过肾等代偿后,代谢性指标继发

性升高,AB\SB\BB值均升高,AB>SB,BE正值加大。

代谢性碱中毒血气分析参数:pH升高,AB\SB\BB均升高,AB大于SB,BE正值加大,

由于呼吸抑制,通气量下降,使PaCO2继发性升高。

呼吸性碱中毒血气分析参数:PaCO2升高,pH升高,AB小于SB,代偿后,代偿性指标

继发性降低,AB、SB、BB均降低,BE正值增大。

5 总结规律:由pH判断酸或碱中毒;

由病史判断代谢性或呼吸性;

由代偿情况判断是单纯性还是混合性

三,大题 1. 代谢性酸中毒原因机制,对机体的影响?

原因机制

⑴肾脏排酸保碱功能障碍:肾衰竭,固定酸不能排除;型肾小管性酸中毒,远端泌H+障碍;

I型肾小管性酸中毒,CA活性降低。反常性碱性尿;用CA抑制剂。

⑵HCO3-直接丢失过多:腹泻,肠瘘,大面积烧伤

⑶代谢功能障碍:

乳酸酸中毒:见于缺氧,低灌流。休克,心力衰竭等;

酮症酸中毒:见于体内脂肪大量动员。糖尿病,严重饥饿。 ⑷外援性固定酸摄入过多:水杨酸,如药物阿司匹林等;

⑸高钾血症;⑹血液稀释。

对机体的影响:

(1)对心血管系统改变

a室性心律失常 b心肌收缩力降低 c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

(2)中枢神经系统改变

a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制,氧化磷酸化的过程减弱,致使ATP生成减少,因而脑组织能量供应不足

b pH值降低时,脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强,使γ—氨基丁酸增多,后者对中枢神经系统具有抑制作用 (3)骨骼系统改变

2.呼吸性酸中毒对机体的影响?

PaCO2升高,二氧化碳直接舒张血管;中枢神经影响大,急性明显。

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今日事今日毕

3.代谢性碱中毒原因机制?

1、酸性物质丢失过多2、碳酸氢根离子过量负荷3、氢离子向细胞内移动。

4.呼吸性碱中毒原因机制?

①低氧血症和肺疾患;②呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍;

③机体代谢旺盛;④人工呼吸机使用不当

5临床上测某病人血液pH正常,能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么?

血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱,因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]

的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变,但只要两者的比例仍维持在20:1,pH仍

可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒,高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某

病人血液pH在7.35-7.45,则可能表明三种情况:①无酸碱平衡紊乱;②代偿性酸碱平衡

紊乱;③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。

6.例题 【可能出选择,可能出简答】

⑴某门脉性肝硬变患者,II级肝昏迷两天,PaCO2 24mmHg ;HCO3 - 16mmol/L;pH 7.44

分析:[HCO3-]?[H2CO3] ?;肝昏迷,血氨??刺激呼吸中枢,

[H2CO3]为原发性?[HCO3-]代偿性? 代偿方向一致, pH正常

结论:完全代偿性呼吸性碱中毒

⑵患者男性,60岁,肺心病伴发心衰,心功能不全,休克。pH 7.25, PaCO2 80mmHg,血液碱剩余

(BE)- 4.6mmol/L, 标准碳酸氢盐(SB) 21 mmol/L.

分析: pH < 7.35-----酸中毒 ;BE负值? -----酸中毒;肺心病---- [H2CO3]为原发性?;

[HCO3-]反而?;代偿方向相反-----混合性酸碱紊乱

结论:呼酸合并代酸

⑶某肺心病患者,右心衰竭,下肢凹陷性水肿。pH 7.52,PaCO2 58.3mmHg,HCO3- 46mmol/L.

分析: pH >7.45 ----碱中毒 肺心病,[H2CO3]为原发性?----呼酸;但[HCO3-]也?,

计算预计值:△[HCO3-] = 0.35×△PaCO2±3= 0.35×(40-58.3)±3 = - 6.4±3;

HCO3- = 24 - (-6.4) ± 3 = 31.3 ± 3——实测值>预计值

结论:为呼酸合并代碱

⑷某慢性肺心病合并腹泻患者, pH7.12, PaCO2 84.6mmHg, HCO3- 26.6mmol/L,

Na+ 137mmol/L, Cl- 85mmol/L.

分析: pH < 7.35-----酸中毒;慢性肺心病,PaCO2为原发性?----失代偿性呼酸

[HCO3-]也?:△HCO3- = 0.35×△PaCO2 ±3 = -15.6 ±3;HCO3- = 24- (-15.6)±3 =

39.6 ±3 ;AG = Na+ - (Cl- + HCO3- ) = 25.4 (mmol/L)

结论:呼酸合并高AG性代酸

7代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的?

⑴ 肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加:酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强。

⑵ 肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。

⑶ 泌氨作用增强:酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强,故泌氨增多,中和H+,

间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加。

1. 正确的酸碱概念是B

A.凡带有OH-的就是碱 B.根据能释放或接受H+而判定酸与碱

C.HCO3-和HSO4-都带有H, 所以都是酸 D.固态的NaOH和KOH都是真正的碱 E.蛋白质在体内不是酸也不是碱

2. 血液的pH值主要取决于血浆中 D

A.HCO3- B.PaCO2 C.H2CO3 D.HCO3- 与H2CO3 的比值 E.HPO42-与H2PO4-的比值

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今日事今日毕

3. 下述哪一项不是肾脏对酸碱调节作用的特点? E

A.作用发生较慢 B.重吸收NaHCO3 主要在近曲小管 C.重吸收与再生HCO3-都需泌H+

D.肾小管上皮细胞可产氨而从尿排出更多的H+ E.可通过增减肾小球滤过率调节酸碱排出

4. 阴离子间隙是 .A

A.血清未测定阴离子和未测定阳离子浓度(毫当量)的差

B.HCO3-和Cl-以外的阴离子 C.血清中阴离子与阳离子浓度差

D.[Na+]-[HCO3-]-[Cl-] E.各类型酸碱平衡紊乱时重要变化指标

5. AG增高(血氯正常)型代谢性酸中毒常见于 .C

A.肾小管性酸中毒 B.严重腹泻 C.糖尿病D.用大量利尿剂时 E.醛固酮不足 6 各种原因引起AG增高型代酸是因血浆中.E

A. 乳酸增多 B.酮体增多 C.磷酸增多 D.碳酸增多 E.固定酸增多

7. 代酸时机体可通过代偿调节, 下列哪项不准确? D

A.首先经血浆中缓冲系统缓冲 B.呼吸加深变快呼出CO2

C.细胞内外K+、H+交换并由细胞内缓冲系缓冲

D.肾增加排酸保碱, 患者尿液都呈酸性 E.骨骼代偿

8. 呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒的根本区别为B

A.呼吸性酸中毒时PaCO2?代酸时PaCO2 变化明显

B.呼吸性酸中毒是原发碳酸增加引起,代谢性是原发HCO3-?引起

C.呼酸时血浆Cl-?,代酸时血Cl-? D.呼酸时血浆[K+]?,代酸时不一定

E.呼酸不能通过呼吸代偿, 代酸可以

9. 酸中毒对机体的影响是E

A.常引起神经系统功能紊乱,尤其是呼吸性酸中毒 B.降低外周血管对儿茶酚胺的反应性

C.减弱心肌收缩性 D.引起高血钾危害机体 E.以上都对

10. 呼碱时机体代偿, 哪一项不正确? B

A.血红蛋白的缓冲调节作用很重要 B.可通过抑制呼吸中枢,减少CO2 排出来代偿

C.急性呼碱常代偿不全 D.慢性呼碱时肾脏代偿作用重要

E.肾脏减少泌H+ 和产NH3 代偿

11、当酸中毒纠正时可能产生A

A、低血钾 B、高血钾 C、低血钠 D、高血钙

12、在代谢性酸中毒出现心肌收缩力减弱的机理主要是C

A、高血钾对心肌的损伤 B、心肌抑制因子的作用

C、H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合点 D、血Ca2+浓度降低 一、名词解释

1.缺氧:因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过

程称为缺氧。

2.发绀:当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时,皮肤和粘膜呈青紫

色,称为发绀。

3.肠源性紫绀:是指食用大量含硝酸盐的食物后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,

经吸收后导致高铁血红蛋白血症,当血中高铁血红蛋白含量达到1.5g/dl,患者出现

头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色,又称肠源性青紫。

4低张性缺氧(hypotonic hypoxia)即乏氧性缺氧,指由PaO2明显降低并导致组织供氧不

足。当PaO2低于8kPa(60mmHg)时,可直接导致+CaO2和 SaO2明显

降低,因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症(hypotonic hypoxemia)。

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今日事今日毕

5.血液性缺氧(hemic hypoxia)指Hb量或质的改变,使CaO2减少或同时伴有氧合Hb

结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

二、知识点 1血氧分压:正常人动脉血氧分压PaO2约为100mmHg,主要取决于吸入气体的氧分压和外

呼吸功能,

血氧容量:正常值约为20ml/dl。血氧容量的高低反应血液携带氧的能力。

血氧含量: 指100ml血液中的血红蛋白所结合的氧量,主要取决于血氧分压和血氧容量。

三,大题

1.缺氧的原因及对机体的影响?(可分割为多个小简答,如乏氧性缺氧的原因) 原因主要由于供氧减少和用氧障碍,分为以下几类, ⑴乏氧性缺氧(低张性缺氧),动脉血氧分压降低。

①吸入气中(外环境)PO2过低②外呼吸功能障碍:肺通气、肺换气③静脉血分流入动脉 ⑵血液性缺氧(等张性缺氧)

①Hb数量减少,如贫血②Hb性质改变,如一氧化碳中毒③高铁血红蛋白血症 ⑶循环性缺氧(低动力性缺氧)

① 全身性循环障碍:见于心力衰竭和休克;

②局部性循环障碍:见于动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压等 ⑷组织性缺氧(氧利用障碍性缺氧)

①组织中毒②线粒体损伤: 放射线、细菌毒素③呼吸酶合成障碍(维生素缺乏) 对机体的影响:

⑴对呼吸系统的影响:

① 代偿性反应(PO2=60~100mmHg时)

意义:1)增加肺泡通气量和肺泡气PO2,进而增加PO2;2)促进静脉回流和增加回心

血量,可增加心输出量和肺血流量,有利于血液摄取和运输更多的氧。

②损伤性变化:1)高原肺水肿:头晕、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰,神志

不清以及肺部听诊有湿啰音;

2)中枢性呼吸衰竭(PO2<30mmHg时):抑制呼吸中枢,由轻到重依次可出现周期性呼吸、潮式呼吸(陈-施呼吸)、间停呼吸(比奥呼吸)

⑵对心血管系统的影响:

①代偿性反应:1)心输出量增加(由于儿茶酚胺释放增加):心率增加、回心血量增多、心

肌收缩力增加;2)肺血管收缩;3)血流重新分布:心、脑最受益; 4)组织毛细血管密度增加:特点:慢性缺氧明显

②损伤性变化:1)肺动脉高压:肺源性心脏病的主要原因;2)心肌舒缩功能降低;

3)心律失常;4)回心血量减少

⑶对血液系统的影响:

①代偿性反应:1)红细胞和血红蛋白增多;

2)2,3-DPG 增多,红细胞释氧能力增强:氧离曲线右移。

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今日事今日毕

②损伤性变化:心力衰竭

⑷中枢神经系统的变化:①轻度缺氧或缺氧早期:血流重新分布保证脑的血流供应;

②重度缺氧或缺氧中、晚期:功能障碍:脑水肿、脑细胞损伤

⑸组织细胞变化:

①代偿性反应:1)细胞利用氧能力增强;2)糖酵解增强;

3)肌红蛋白增加;4)低代谢状态

②损伤性变化:1)细胞膜损伤:出现最早,Na+内流、K+外流、Ca+内流;

2)线粒体损伤;3)溶酶体损伤

2何谓紫绀?与缺氧有何关系?

当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%),皮肤粘膜呈青紫色,

这种现象称为紫绀(发绀),主要见于低张性和循环性缺氧。

发绀是缺氧的一个临床症状,但有发绀不一定有缺氧,反之,有缺氧者也不一定出现紫绀。

例如重度贫血患者,血红蛋白可降至50g/L(5g%)以下,即使全部都成为脱氧血红蛋白(实际

上是不可能的),也不会出现发绀,但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者,血中脱氧

血红蛋白超过50g/L(5g%),出现发绀,但可无缺氧症状。因此,不能以发绀作为判断缺氧的

唯一指征。

1. 缺氧(Hypoxia)是D

A.低氧血症 B.血氧分压降低 C.血氧含量降低

D.组织供氧不足和/或利用氧障碍 E.细胞"窒息"

2. 低氧血症(Hypoxemia)是指 .A

A.动脉血氧含量? B.动脉血氧分压? C.血液中溶解的氧?

D.血液氧容量? E.血液氧饱和度?

3 高原居民对缺氧的代偿主要是通过D

A.心跳加快 B.肺血管收缩 C.呼吸增强D.组织利用氧能力增强E.血红蛋白氧离曲线右移 4 缺氧引起反射性呼吸加深加快最明显和最常见于 A

A.低张性缺氧 B.贫血性缺氧 C.CO中毒 D.氰化物中毒 E. 亚硝酸盐中毒 5 关于氧疗,哪一项是错的? A

A.血液性.组织性缺氧时因为PaO2 正常, 所以氧疗没有意义

B.各类缺氧中对低张性效果最好 C.CO中毒可用吸纯氧治疗

D.高浓度氧和高压氧有引起氧中毒的危险 E.局部组织缺氧一般不需全身吸氧治疗 6血氧容量与A血氧含量减少,而A血氧分压正常,属B

A、低张性缺氧 B、血液性缺氧 C、循环性缺氧 D、组织性缺氧

7机体对缺氧最敏感的细胞是B

A、心肌细胞 B、脑神经细胞 C、肝细胞 D、平滑肌细胞

8下列疾病最易出现紫绀的是C

A、CO中毒 B、严重贫血 C、充血性心力衰竭 D、氰化物中毒

9 哪种缺氧能引起呼吸加深加快的代偿反应A

A、低张性缺氧 B、血液性缺氧 C、循环性缺氧 D、组织性缺氧 一、名词解释 1.发热:由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高,称之为发热。

2.内生致热原(EP):产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高

的物质,称之为内生致热源。

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今日事今日毕

二、知识点

1某些出现体温升高的生理状况:如剧烈运动、月经前期、心理性应激等 2内毒素是最常见的外致热源

3.体温调节中枢位置: ①正调节中枢位于: 视前区-下丘脑前部(POAH);

②负调节中枢位于: 中杏仁核(MAN)、腹中膈(VSA)

4.体温每升高1℃,基础代谢率升高13%;体温每升高1℃ ,心率升高18次/min(1℉,心率升高10次/min)

5.发热时饮食原则:多糖,多水,适量蛋白质,维生素 三,大题

1简述发热与过热的异同点?

相同点:均为病理性体温升高且温度升高均大于0.5℃

外致热源:内毒素、病毒、真菌、疟原虫、螺旋体等 内生致热原(记住英文缩写)

①白细胞介素-1 (IL-1);②肿瘤坏死因子(TNF);③干扰素(IFN);④白细胞介素-6(IL-6 ) 3.发热中枢调节介质有哪些?

中枢正调节介质:前列腺素E(PGE )、环磷酸腺苷(cAMP)、中枢Na+/Ca2+比值、

促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)、一氧化氮(NO)

中枢负调节介质:精氨酸加压素、α黑素细胞刺激素(α-MSH)、

脂皮质蛋白-1 (膜联蛋白A1)

4.发热的时相及其热代谢特点和表现?(可分割为多个小简答) ⑴体温上升期:

①代谢特点:产热?、散热?、产热?散热、体温上升

②表现:

⑵高热持续期(高峰期):

①代谢特点:产热和散热在较高水平上保持相对平衡 ⑶体温下降期(退热期):

①代谢特点:散热? 、产热? 、产热?散热,体温回降

②表现:出汗、皮肤血管扩张:―调定点‖回复至正常,中心体温>―调定点‖,散热反应 1.发热是.C A.体温超过正常值0.5℃ B.产热大于散热引起的体温升高

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今日事今日毕

C.由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高

D.由体温调节失控引起的体温升高 E.病理性体温升高

2. 中暑患者体温升高属于D

A.发热 B.生理性体温升高 C.病理性体温升高 D.过热 E.体温调定点上移引起的体温升高

3. 关于发热激活物, 哪项不对? .C

A.是可激活产生内生致热原细胞的物质 B.可以是外致热原也可以是体内产生的物质

C.就是内生致热原 D.可以是传染性的也可以是非传染性的 E.多通过内生致热原引起发热

4. 对一般发热不急于用解热药降温是因 D

A.发热可促进传染病康复 B.解热药药效短, 应用它意义不大

C.发热对机体无害 D.热型热程有助诊断和评价疗效 E.解热药常有副作用

5. 内毒素没有下述哪一个特性? D

A.是革兰氏阴性细菌菌壁成分 B.活性成分是脂多糖 C.是输液引起发热反应的重要原因

D.是直接作用于体温中枢引起发热的 E.耐热性高

6. 白细胞致热原 .C

A.从中性粒细胞产生 B.是一种发热激活 C.就是白细胞介素-1

D.是一种大分子蛋白质,耐热 E.贮存于单核细胞内, 激活时释放

7.下述物质是发热激活物, 除了A

A.类固醇如雌激素 B.尿酸、硅酸结晶 C.抗原抗体复合物 D.淋巴因子 E.本胆烷醇酮 8能使体温调定点上移,引起发热的物质是B

A、EP B、PGE C、内毒素 D、细菌产物

9能被外源性致热原激活并释放EP的细胞是D

A、肥大细胞 B、纤维母细胞 C、嗜碱性粒细胞 D、Mφ 一、名词解释

1.缺血-再灌注损伤(IRI):缺血的基础上恢复血流后,组织器官的损伤反而加重,甚至

发生不可逆性损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。 2.自由基(OFR):外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

3.钙超载:各种原因引起细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的

现象。

4.无复流现象no-reflow phenomenon:在再灌注时放开结扎动脉,重新恢复血流,部分

缺血区并不能得到充分的血液灌流的现象。

5.心肌顿抑:又称迟呆心肌,指心肌短时间缺血后恢复再灌一段时间内心肌出现的可逆性

收缩功能降低的现象。

6氧反常oxygen paradox:用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后,

再恢复正常氧供应,组织及细胞的损伤不仅未能恢复反而更趋严重,称为氧反常。

7钙反常calcium paradox:预先用无钙溶液灌流大鼠离体心脏2分钟,再用含钙溶液进行

灌流,心肌细胞酶释放增加,肌纤维过度收缩及心肌电信号异常。

8 pH反常pH paradox:缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因,但在

再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒,反而会加重缺血/再灌注损伤。

9活性氧(reactive oxygen species,ROS): 氧化还原过程中产生的具有高活性的一系列中间

产物,如OFR 、H2O2。

10粘附分子(adhesion molecule):是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细

胞外基质之间粘附的一大类分子的总称,在维持细胞结

构完整和细胞信号转导中起重要作用。

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今日事今日毕

11再灌注性心律失常(RA):是指冠状动脉内血栓形成后自溶或药物溶栓、经皮冠状动

脉腔内成形术(PTCA)等方法使闭塞的冠状动脉再通及

冠状动脉痉挛的缓解等恢复心肌再灌注所致的心率失常。

二、知识点

1自由基的作用和钙超载是心肌顿抑的主要机制。

2再灌注损伤心肌的超微结构,肌纤维结构破坏,严重时有收缩带形成

3.氧自由基的生成需要三个条件:XO、次黄嘌呤、O2

4.防治原则:⑴尽早恢复血流、控制再灌注条件⑵改善缺血组织的代谢

⑶清除自由基:①低分子清除剂:VitE VitA VitC 半胱氨酸GSH和 NADPH等

②酶性清除剂:SOD CAT,CAT能清除H2O2,SOD能岐化O·-2

⑷减轻钙超载:Ca2+离子阻断剂

三,大题

1.缺血-再灌注损伤条件?

⑴缺血时间⑵侧支循环⑶需氧程度⑷再灌注条件

2.简答:缺血—再灌注时OFR增多的机制?

⑴黄嘌呤氧化酶形成?⑵中性粒细胞呼吸爆发⑶线粒体的损伤⑷儿茶酚胺的自身氧化

3.论述:缺血—再灌注时OFR增多的机制?

⑴黄嘌呤氧化酶形成?:①ATP减少?膜泵功能障碍?Ca+进入细胞激活Ca+依赖性蛋白

水解酶?黄嘌呤脱氢酶(XD)大量转变为黄嘌呤氧化酶(XO);

②ATP不能用来释放能量,并降解ADP、AMP和次黄嘌呤,故

缺血组织中次黄嘌呤堆积;

⑵中性粒细胞呼吸爆发(“氧自由基?”起原发的,主要的作用):

缺血时: 补体激活或细胞释放炎症介质如LTB4?白细胞在缺血区浸润;

再灌时:浸润的白细胞耗氧量显著?;

⑶线粒体的损伤:

① 缺血后ATP 的产生??Ca2+进入线粒体?细胞色素氧化酶的功能失调;

②Ca2+进入线粒体使锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)减少,清除OFR的能力?; ⑷儿茶酚胺的自身氧化:肾上腺素+单胺氧化酶?肾上腺素红+ O·-2

4.缺血—再灌注时钙超载发生的机制?

(1)Na+-Ca2+交换异常

①细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白

②细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白

③蛋白激酶C(PKC)间接激活Na+-Ca2+交换蛋白;

⑵生物膜损伤:①细胞膜损伤 ? 钙内流?;膜屏障作用?;

Ca2+激活磷脂酶,使膜磷脂分解;FR使细胞膜脂质过氧化;

②线粒体膜受损 ? ATP?钙泵功能障碍;

③肌浆网膜受损 ? 摄取钙?

5.钙离子引起再灌注损伤的机制?

①促进氧自由基生成②加重酸中毒③破坏膜结构④线粒体功能障碍⑤激活多种酶 ⑥肌原纤维过度收缩⑦再灌注性心率失常

6、试述自由基对细胞有何损伤作用?

自由基具有极活泼的反应性,一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基,形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应,造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。

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今日事今日毕

⑴ 膜的脂质过氧化反应增强:破坏膜的正常结构;间接抑制膜蛋白的功能;促进自由基及

其它生物活性物质生成;减少ATP生成。

⑵ 抑制蛋白质的功能:氧化蛋白质的巯基或双键,直接损伤其功能。

⑶ 破坏核酸与染色体:自由基可引起染色体畸变,核酸碱基改变或DNA断裂。

1缺血再灌损伤可见于 E

A.心 B.脑 C.肾 D.肺 E.各种不同组织器官

2心脏缺血再灌损伤时不会出现 C

A.心律紊乱 B.心肌舒缩功能可逆性一时性丧失 C.心肌静息张力降低

D.心室收缩峰压降低 E.心肌收缩带

3 缺血再灌注损伤的发生机制中最主要的、为人们公认的是 D

A.无复流现象 B.高能磷酸化物缺乏 C.钙超载 D.氧自由基损伤E.白细胞作用 4 钙超载的发生不是因为 A

A.细胞浆内结合钙转为游离钙 B.细胞内钠? C.细胞膜通透性?

D.肌浆网摄钙功能? E.细胞膜钙泵功能障碍

5黄嘌呤氧化酶主要存在于 C

A.巨噬细胞内 B.结缔组织细胞内 C.内皮细胞内 D.白细胞内 E.肌细胞内 一、 名词解释

1.休克(shock): 是机体在受到各种有害因子作用后发生的,以组织有效循环血液流量急

剧降低、微循环障碍、组织血液灌流量降低为特征,并导致细胞功能、

结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。

2低排高阻型休克:又称低动力型休克,其血流动力学特点是心脏排血量低,而总外周血管

阻力高。由于皮肤血管收缩,血流量减少,皮肤温度降低,所以又称为―冷

性休克‖

3、高排低阻型休克:又称高动力型休克,其血流动力学特点是总外周阻力低,心脏排血量

高。由于皮肤血管扩张,血流量增多,脉充实有力,皮肤温度升高,

所以又称―温性休克‖。

4.全身炎症反应综合征(SIRS):因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎

症反应临床综合征。机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 5.休克肾(shock kidney):各型休克常伴发急性肾功能衰竭,称为休克肾

6.休克肺(shock lung):严重休克的患者可发生急性呼吸衰竭,可发现肺充血、水肿、血栓

形成及肺不张、肺透明膜形成等病理改变,具有这些特征的肺称为

休克肺。临床表现为急性呼吸窘迫综合征。

7.多器官功能障碍综合征(MODS ):严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤

24小时后,机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭,称为多器官功

能障碍综合征。重者达到器官、系统衰竭程度,称作多系统器官衰竭 (MSOF )。

8.血管源性休克(vasogenic shock)是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布

的异常,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少而引起

的休克称为血管源性休克(vasogenic shock),也称为分布异常性休克。

9.心源性休克:是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱(心室纤维震颤等),心排出量

急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克。

10.自身输血:是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩,可

迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量,以利于动脉血压的维持。

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今日事今日毕

11.自身输液:是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,

导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大,毛细血管中流体静压下降,使

组织液进入血管,起到“自身输液””的作用,具有重要的代偿意义

二、知识点

1.休克本质是微循环障碍;休克重要体征是低血压;休克不是疾病,是全身的病理过程

2.休克分期:①休克代偿期(微循环缺血性缺氧期)②休克进展期(微循环淤血性缺氧期)

③休克难治期(微循环衰竭期)

3.无复流现象机制:1)WBC粘着、聚集和嵌塞2)毛细血管内皮细胞肿胀

3)DIC?微血栓大量形成阻塞血管管腔

4.对症治疗:―扩容、纠酸、血管活性药‖。扩血管药物一定要在充分扩容的基础上应用;

缩血管药物一定要在充分纠酸的基础上应用。

5.SIRS临床表现:

①体温>38℃或<36℃ ②WBC计数>12×109/L或<4×109/L或幼稚粒细胞>10% ③心率>90次/分 ④呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg ⑤全身高代谢状态。

三,大题(此部分大题可分割成小简答考察,如微循环衰竭期难治的机制?为什么休克早期血压可以不降低?试述其机制?灵活掌握)

1试述休克早期微循环改变的特点、机制、代偿情况、主要的临床表现?

即代偿期(休克的可逆期):

特点:少灌,少流,灌少于流

①微循环小血管持续收缩,口径缩小的程度不一;

②毛细血管前阻力??>后阻力?;③动–静脉短路大量开放

发生机制:①神经机制:交感-肾上腺髓质系统(SAMS)兴奋;

②缩血管因子的作用增强:如儿茶酚胺、血管紧张素II(AngII)、血栓素A2

(TXA2)、内皮素(ET)、血管加压素(ADH)等;

③扩血管因子(前列腺素I2,PGI2)减少;

④心肌抑制因子(MDF)生成

微循环改变的代偿:

①血液重新分布:皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏收缩明显(儿茶酚胺受体分布高);脑血

管变化不明显;心血管扩张;

②自身输血:肌性小静脉、肝脾储血库收缩,增加回心血量;动静脉短路大量开放;休克时

增加回心血量的―第一道防线‖;

③自身输液:毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降,组织液回流入血管;休克时增加

回心血量的―第二道防线‖;增加抗利尿激素;

④交感-肾上腺髓质系统兴奋:增加心肌收缩性;外周阻力增大?减轻动脉血压下降的程度 临床表现:神志清楚、面色苍白、血压略降,脉压减小、脉搏细速、四肢湿冷、尿量减少 2试述休克进展期微循环改变的特点、机制、影响、主要的临床表现?

特点:多灌少流,灌多于流

① 前阻力血管扩张,微静脉持续收缩;②前阻力小于后阻力;

③毛细血管开放数目增多,血流速度变慢

发生机制:①酸中毒 (H+?) ?血管平滑肌对儿茶酚胺(CAs)的?受体反应性?(耐受性

静脉>动脉) ?血管扩张;②局部舒血管代谢产物增多;③血液流变学改变:血

小9板聚集、红细胞聚集?微循环阻力增加?微静脉白细胞附壁、毛细血管白细

胞嵌塞;④脂多糖(LPS)的作用:内毒素;⑤内啡肽的作用

对机体的影响:①―自身输液‖、―自身输血‖作用停止;②恶性循环的形成

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今日事今日毕

临床表现:①血压进行性下降;②脑灌流不足—— 转向昏迷;③心灌流不足—— 心搏无力;

④皮肤血管灌流减少——发凉,发绀⑤肾血流持续不足——少尿或无尿 3试述休克难治期微循环改变的特点机制、难治机制、主要的临床表现?

特点:不灌不流,血液高凝,组织细胞无血供

变化机制:①微血管反应性显著下降:微血管平滑肌麻痹,对血管活性药物反应性消失;

②弥散性血管内凝血(DIC)的发生:

1)纤维蛋白原增加、血细胞聚集、血液粘滞度高?血液高凝、血液流速减慢

?酸中毒?DIC;2)酸中毒;3)单核-巨噬细胞受损或封闭,不能清除凝血

和促凝物质;4)TXA2与PGI2失衡

难治机制:DIC,SIRS

① 并发DIC导致微循环和全身循环衰竭:1)微血栓大量形成?回心血量?2)FDP和某些

补体成分的生成?通透性??微血管舒缩功能紊乱 3)DIC合并出血?循环血量不断?

4)器官栓塞梗死

②肠粘膜屏障破坏引发SIRS

主要临床表现:①毛细血管无复流现象;②重要器官功能障碍或衰竭(MODS);

③微循环衰竭,发生DIC;④血压进行性下降,给升压药难以恢复,脉搏细

速,出现循环衰竭,可导致死亡

1、休克早期微循环灌注不足的主要原因是D

A、有效循环量减少 B、心输出量减少 C、A血压下降 D、毛细血管前阻力升高

2. 高排低阻型休克最常见于 D

A.失血性休克 B.烧伤性休克 C.心源性休克 D.感染性休克 E.创伤性休克

3. 休克Ⅰ期微循环的变化哪一项是错的? B

A.微动脉收缩 B.动静脉吻合支收缩 C.毛细血管前括约肌收缩

D.微静脉收缩 E.白细胞附壁

4. 休克Ⅰ期哪种活性物质不是微循环缺血的介质? E

A.儿茶酚胺 B.血管紧张素Ⅱ C.垂体加压素 D.TXA2 E.EDRF

5. 休克发展过程中交感-肾上腺髓质系统变化哪一项不正确? A

A.早期强烈兴奋, Ⅱ期转为抑制 B.是引起组织缺血的重要机制

C.导致血中肾上腺素和去甲肾上腺素增加

D.可引起其它内分泌的变化 E.对机体有害,也有代偿意义

6根据发病机理,抢救过敏性休克时,应即使用C

A、输液 B、血管扩张剂 C、肾上腺素 D、肾上腺皮质激素

7休克病变的本质是C

A、A血压降低 B、中心V压降低 C、微循环灌注量急剧减少 D、外周阻力降低

8. 下列哪一个不是休克Ⅱ期导致微循环淤血的因素? C

A.组胺 B.PAF C.MDF D.腺苷 E.激肽

9下列临床症状哪一项在失血性休克Ⅰ、Ⅱ期表现不同? E

A.皮肤温度冷 B.少尿 C.神志可以清楚 D.脉搏细速 E.血细胞压积增大

10休克早期末梢小血管痉挛的主要原因是D

A、血栓素A2增加 B前列腺素产生不足 C抗利尿素分泌增加 D交感—肾上腺髓质兴奋

11. 下列哪一项不是休克时细胞受损出现的变化? B

A.有氧氧化减弱, ATP生成减少 B.早期线粒体呼吸功能?无氧酵解? C.高乳酸血症

D.细胞膜钠泵失灵细胞内钠、钙? E.溶酶体酶释出

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今日事今日毕

12. 休克时发生心力衰竭不是因为B

A.动脉血压过低, 冠脉血流量? B.前负荷过重

C.交感神经兴奋,儿茶酚胺?使心肌耗氧量? D.酸中毒血K+? E.MDF作用 13心源性休克的主要发病机制是C

A、心输出量急剧减少 B、血压明显下降 C、心泵功能极度降低 D、外周阻力增加

14多器官功能障碍综合征:B

A.是任何疾病出现的两个以上的器官或系统衰竭的综合征

B.是在严重创伤或感染后短时间内出现的两个以上的器官或系统衰竭的综合征

C.见于充血性心力衰竭引起的肺、肝功能受损的患者 D.见于慢性肾衰尿毒症时

15.MODS最常累及的器官是:D

A.肾 B.肝 C.脑 D.肺 E.心

16 SIRS的本质是:C

A.感染引起的全身炎症 B.败血症 C.机体失去控制的自我放大的炎症

D.炎症介质的泛滥 E.肠源性内毒素血症 一、 名词解释

1.弥散性血管内凝血(DIC):在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血

小板被激活, 凝血酶增加,引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓

形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进(低凝状态),使机体止凝

血功能障碍,从而出现出血,贫血,休克甚至多器官功能障碍的病理过程。

2.全身性Shwartzman反应(GSR): 一种严重而有坏死的出血性反应,由于第一次注入

小剂量内毒素,使单核吞噬系统功能“封闭”,第二次注入内毒素易引起DIC。

3.裂体细胞(schistocyte):在慢性DIC和有些亚急性DIC外周血涂片可发现新月形、

盔甲形、星形、三角形等变形红细胞,被称为裂体细胞。 4.微血管病性溶血性贫血:因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血。

5.3P实验:即血浆鱼精蛋白副凝固试验(plasma protamine paracoagulation test)是指将鱼精

蛋白加入被检的患者血浆后,鱼精蛋白可与血浆中 X-FM片段内X结合,使FM

与X片段分离,分离的FM能在血浆中自行聚集而凝固。这种不需酶的作用,

而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。

二、知识点

1. DIC分期

①单核巨噬细胞系统功能受损:坏死组织、细菌等可“封闭”其功能;全身性Shwartzman反应;②肝功能严重障碍时,血液高凝;轻微障碍时,出血或出血倾向;③血液的高凝状态:孕妇;酸中毒;血脂升高;④微循环障碍;⑤纤溶过度抑制:吸烟、糖尿病、妊娠末期、不恰当应用纤溶抑制剂

3临床表现(主要是出血和微血管中微血栓形成):

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今日事今日毕

①出血(发生率84-88 %)表现为皮肤瘀斑,紫癜、呕血、黑便、咯血、血尿、鼻出血、阴

道出血、腹主动脉瘤;②器官功能障碍:栓塞引起;③休克;④微血管病性溶血性贫血

4.FDP功能: 妨碍纤维蛋白单体聚合、抗凝血酶、降低血小板的粘附,聚集和释放

5.微血管病性溶血性贫血机制:

裂体细胞变形能力显著降低,脆性增高,容易破裂,发生溶血。

6.孕妇容易发生DIC的原因:3周始?妊娠末期最为明显,

⑴血液中血小板、凝血因子增多⑵抗凝物质降低;⑶来自胎盘的纤溶酶原激活物抑制物增多

三,大题

1简述DIC的常见病因与发病机制?

DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病

因通过以下几个发病环节引起DIC:

发病机制:①组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血系统;

②血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调

③血细胞的大量破坏,血小板被激活

④促凝物质释放入血:如蛇毒?激活FⅤ,FⅩ等?促进DIC发生;

2 DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?

DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。

发生机制:

⑴ 全身广泛微血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,引起凝血障碍。

⑵ 继发性纤溶亢进产生大量纤溶酶,后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶

解,还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。

⑶ FDP增多,它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成;抑制血小板

粘附和聚集。

3、什么是3P试验?其阳性说明什么问题?

3P试验即鱼精蛋白副凝试验。其原理是:将鱼精蛋白加入患者血浆后,可与FDP结合,使血

浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固,DIC患者呈阳性反应。

4、D-二聚体检查有什么临床意义?

D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋

白多聚体,然后再由纤溶酶分解纤维蛋白多聚体才能生成D-二聚体。因此D-二聚体检查:

⑴ 反映继发性纤溶亢进的重要指标;

⑵ 用于血栓性疾病,如急性心肌梗死溶栓疗法的监测。溶栓药物使血栓迅速溶解,D-二聚

体明显升高。如药物已获疗效,则D-二聚体升高后很快下降,如升高后维持在高水平,

则提示药物用量可能不足。

1. DIC时凝血功能失常表现为 D

A.血液凝固性? B.纤溶活性? C.先低凝后转为高凝

D.先高凝后转为低凝 E.弥散性微血栓形成

2. DIC发病一定先有 A

A.凝血系统的激活 B.外源性凝血系统激活 C.内源性凝血系统激活

D.激肽系统激活 E.纤溶系统激活

3. 产生凝血因子Ⅻf 的途径是 B

A.因子Ⅻ通过固相激活 B. 因子Ⅻ通过酶性水解 C.凝血酶作用于因子Ⅻa

D.内毒素和因子Ⅻ接触后 E.外源性凝血过程

4. 下列因素可激活纤溶系统, 除了 D

A.凝血因子Ⅻf B.凝血酶 C.激肽释放酶 D.C2 E.纤溶酶原激活

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今日事今日毕

5. 妊娠末期的产科意外容易诱发DIC, 主要是因 B

A.单核吞噬细胞系统功能低下 B.血液处于高凝状态 C.微循环障碍

D.纤溶活性增高 E.血中促凝物质?

6 诱发动物全身性Shwartzman反应时,第一次注入小剂量内毒素的作用是 E

A.激活动物体内凝血系统 B.使血管内皮细胞受损

C.消耗体内凝血抑制物 D.引起轻度休克 E.封闭单核吞噬细胞系统

7. 下列哪个不属于纤溶系统? C

A.纤溶酶原 B.FDP C.肝素 D.尿激酶 E.α2 抗纤溶酶

8. 诊断DIC所用实验室检查的意义哪一个是错的? A

A."凝血酶时间" 是检查血浆中凝血酶的活性

B."凝血酶元时间"是检查外源性凝血系统功能

C."纤维蛋白原"定量是检查凝血物质消耗情况 D."3P试验"是检查血液中FDP

E.出血时间是主要检查血小板功能

9. DIC引起休克主要因为 A

A.回心血量? B.大量出血 C.血管通透性? D.外周血管扩张 E.心功能障碍

10. DIC的治疗原则中哪一项是错的? C

A. 补充凝血因子必须在肝素治疗基础上进行 B.在高凝期不能用纤溶抑制剂

C.应及早大量使用抑制纤溶的药物D.肝素应早期开始使用 E.可使用血小板聚集抑制剂 一、名词解释

1.心力衰竭(heart failure):在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍,

使心输出量绝对或相对下降, 即血泵功能降低,以致不能满

足组织代谢率需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

2.心功能不全:包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程。而心

力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段。

3.充血性心力衰竭(CHF):当心功能不全特别是慢性心功能不全时,由于钠,水潴留和血

容量增加,患者出现心腔扩大,静脉淤血及组织水肿的表现。

4.心室重塑:是心室在长期容量和压力负荷增加时,通过改变心室的结构,代谢和功能

而发生的慢性代偿适应性反应。

5.劳力性呼吸困难:轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失,称

为劳力性呼吸困难。为左心衰竭的最早表现。

6.端坐呼吸:患者在静息时已经出现呼吸困难,平卧时加重,故需被迫采取端坐位或半

卧位以减轻呼吸困难的程度,称为端坐呼吸。

7.夜间阵发性呼吸困难:是左心衰竭的患者夜间突然发作的呼吸困难,表现为患者夜间

入睡后因突感气闷而被惊醒,在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。

是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表型。

8.心肌重构(myocardial remodeling)是指由于心脏负荷变化使心肌的结构、功能、代谢

都经历了一个模式改建过程称心肌重构

二、知识点

1心力衰竭最常见的诱因:上呼吸道感染

2向心性肥大:长期压力负荷作用下,收缩期室壁张力持续增加,使肌纤维并联增生,肌纤

维增粗,室壁厚度?,心腔正常甚或减小。常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。

离心性肥大:长期容量负荷作用下,舒张期室壁张力持续增加,使心肌纤维串联增生,肌

纤维长度?心腔扩大。常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。

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今日事今日毕

三,大题 1. 心力衰竭的诱因和机制?

诱因

⑴全身感染:最常见的诱因,尤其呼吸道感染;

⑵酸碱失衡及水,电解质紊乱:

① 水:过快,过量输液;②高钾血症,低钾血症:导致心律失常;③酸中毒;

⑶心律失常 ⑷妊娠与分娩 ⑸劳累,情绪波动,手术等

发病机制:

⑴心肌收缩功能降低(主要原因):

①心肌收缩相关蛋白质的改变:1)心肌细胞数量减少:心肌细胞坏死、变性、萎缩、凋亡;

2)心肌结构改变;3)心室扩张;

②心肌能量代谢紊乱:能量生成障碍、能量储备减少、能量利用障碍;

③心肌兴奋—收缩偶联障碍:胞外Ca2+内流?、肌浆网Ca2+处理功能障碍、肌钙蛋白与

Ca2+结合障碍(酸中毒引起)

⑵心肌舒张功能降低:①Ca2+ 复位延缓;②肌球—肌动蛋白复合体解离障碍;③心室舒张

势能降低;④心室顺应性(单位压力变化所引起的容积改变)降低:

(P—V曲线左移)其倒数表示心室的僵硬度。

⑶心脏各部分舒缩活动不协调:导致心排出量降低

2.心功能不全时的机体代偿反应?

心肌舒缩功能障碍、心脏负荷过重使心输出量减少,激活交感神经系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统。 ⑴心内代偿:心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强、心室重塑包括心肌肥大,心

室肥厚,心肌细胞表型改变。

⑵心外代偿:血容量增加、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧的能力增加

3心力衰竭临床表现?

主要为心排出量不足、肺循环(呼吸困难)或体循环静脉淤血

⑴心输出量减少:①心脏泵血功能降低 ②器官血流量重新分配

⑵静脉淤血:

①体循环淤血:见于右心衰及全心衰患者,表现为静脉淤血和静脉压升高、水肿、肝功能异

常和肝肿大压痛、胃肠功能改变;

②肺循环淤血【肺顺应性降低气道阻力增大】:

1)呼吸困难:劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难;2)急性肺水肿 ⑶器官灌注减少

4劳力性呼吸困难原因机制?

①心力储备?,活动时缺氧加剧、CO2储留刺激呼吸中枢,产生―气急‖症状;

②HR?舒张期缩短,左室充盈?肺淤血?;

③活动时,回心血量?加重肺淤血,肺顺应性下降,通气做功增强

5、简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸?

⑴ 端坐位部分血液转移到躯体下部,肺淤血减轻。

⑵ 端坐位膈肌下移,胸腔容积增大,通气改善。

⑶ 端坐位水肿液吸收减少,肺淤血减轻。

6、简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制?

⑴ 平卧后胸腔容积减小,不利于肺通气。

⑵ 入睡后迷走神经兴奋,支气管收缩增大气道阻力。

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今日事今日毕

⑶ 熟睡后中枢神经系统反射敏感性降低,只有PaO2下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使

通气增强,病人惊醒并感气促。

7、简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制?

⑴ 酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。

⑵ 酸中毒引起高钾血症,高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。

⑶ 严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用,心肌收缩性减弱。

⑷ 酸中毒引起外周血管扩张,回心血量减少。

⑸ 酸中毒时生物氧化酶类受到抑制,心肌能量生成不足。

1任何心力衰竭都含有D

A、心肌结构破坏 B、压力负荷过重 C、心肌肥大 D、心肌收缩力减弱

2充血性心力衰竭是指 E

A.心泵功能衰竭 B.急性心力衰竭 C.因前负荷增加引起的心力衰竭

D.以心脏充血为特征的心力衰竭 E.伴有血容量增多和静脉淤血、水肿的慢性心衰 3下列疾病中哪一个伴有左心室前负荷明显加重?A

A.主动脉瓣关闭不全 B.心肌梗死 C.高血压病 D.心肌炎 E.肥厚性心肌病 4心力衰竭时,有代偿意义的变化是B

A、心率加快 B、心脏紧张源扩张 C、心脏肌源性扩张 D、心肌肥大

5. 高输出量性心力衰竭病人的心输出量D

A.比发生心衰前有所增加 B.比心衰前有所增加, 但低于正常水平

C.比心衰前降低, 并低于正常人水平 D.比心衰前降低, 但高于一般正常人水平

6 心力衰竭发生的基本机制为 A

A.心肌收缩性下降和舒张功能异常 B.心肌能量代谢障碍

C.心肌顺应性下降 D.心室各部舒缩不协调 E.心肌兴奋收缩偶联障碍 7容量负荷增加所致的心功能不全见A

A、二尖瓣关闭不全 B、主动脉瓣狭窄 C、肺A高压 D、高血压

8左心衰时呼吸困难的主要机制是 B

A.肺动脉高压 B.肺淤血水肿 C.平卧时肺活量?

D.深睡眠时迷走神经紧张性? E.平卧时静脉回流增加

9端坐呼吸常见于A

A、左心衰 B、右心衰 C、大叶性肺炎 D、小叶性肺炎

10. 心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制 A

A.关键是因钙转运失常 B.是因肌浆网摄Ca2+ 障碍 C.是因肌浆网释放Ca2+ 障碍

D.是因心肌膜Ca2+ 通道受阻 E.是因肌钙蛋白与Ca2+ 结合障碍 一、名词解释

1.呼吸衰竭(RF):海平面静息时吸入空气条件下,由于外呼吸功能障碍致PaO2< 60 mmHg

或伴PaCO2> 50mmHg的病理过程。 2.限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。

3阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation):指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

4.弥散障碍:由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

5.功能性分流(静脉血掺杂):部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分

更新,未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。

6真性分流(true shunt)指部分肺泡完全失去通气功能,但仍有血流,流经的血液完全未

进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流。此分流与解剖分流被称为

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今日事今日毕

真性分流(true shunt),以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。 7.死腔样通气:指病变肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用。

8.肺源性心脏病:肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时可引起右心负荷增加,进

而引起右心肥大和心力衰竭。 9.肺性脑病:呼吸衰竭病人出现脑功能障碍,即可诊断为肺性脑病。

10呼吸功能不全:指如果外呼吸功能障碍所导致的PaO2降低或PaCO2升高没有达到呼吸

衰竭水平,或在静息时血气值正常,并且没有明显的临床症状,但当体力

负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。

11急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS):是由急性肺损伤(肺

泡-毛细血管膜损伤)引起的呼吸衰竭。

二、知识点

1.呼吸衰竭的分类:①低氧血症性呼吸衰竭(Ⅰ型呼吸衰竭)

②高碳酸血症型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)

2.影响气道阻力的因素:最主要的是气道内径【阻塞性通气不足?可能出选择题?P220】

3.阻塞部位对呼吸的影响:⑴中央性气道阻塞:①阻塞位于胸外:病人表现为吸气性呼气困

难;②阻塞位于胸内:病人表现为呼气性呼气困难;

⑵外周性气道阻塞:病人表现为呼气性呼气困难

4酸碱平衡和电解质代谢紊乱血液电解质的变化:

⑴代谢性酸中毒血液电解质的变化:①血清K+浓度增高;②血清Cl-浓度增高

⑵呼吸性酸中毒血液电解质的变化:①血清K+浓度增高;②血清Cl-浓度降低

⑶呼吸性碱中毒血液电解质的变化:①血清K+浓度降低;②血清Cl-浓度增高

⑷代谢性碱中毒血液电解质的变化:①血清K+浓度降低;②血清Cl-浓度降低

三,大题

1. 呼吸衰竭的病因及发病机制?

⑴肺通气功能障碍:

①限制性通气不足:动力系统?功能障碍?限制性通气不足;

②阻塞性通气不足:管道系统?管道狭窄或堵塞?阻塞性通气不足;

③肺泡通气量不足的血气变化

⑵肺换气功能障碍:

①弥散障碍;

②肺泡通气与血流比例失调:1)部分肺泡通气不足;2)部分肺泡血流不足;

③解剖分流增加

2.限制性通气不足的原因并举例?

⑴呼吸肌活动障碍?脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩

⑵胸廓的顺应性下降?严重的胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化

⑶肺的顺应性下降?严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少

⑷胸腔积液和气胸

3.弥散障碍的原因并举例?

⑴肺泡膜面积减少?肺实变、肺不张、肺叶切除;

⑵肺泡膜厚度增加?肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张或稀血症导致

血浆层变厚?弥散距离增宽,减慢弥散速度

4.急性呼吸窘迫综合症(ARDS)引起呼衰的发病机制?【P226图14-10】

⑴肺泡-毛细血管膜损伤引起渗透性肺水肿,肺弥散功能障碍。

⑵肺泡表面活性物质生成减少,顺应性降低,形成肺不张。

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今日事今日毕

⑶水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流。

⑷肺泡-毛细血管膜损伤导致微血栓形成,肺血管收缩导致死腔样通气。

5. 试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制/肺源性心脏病发病机制?【P228下面和P229上面】 ⑴ 血液H+浓度过高,引起肺小动脉收缩,肺动脉压升高增大右心后负荷。

⑵ 肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,形成持久肺肺动脉压高压。

⑶ 慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多,血液粘滞度增高,肺循环阻力增大。

⑷ 肺毛细血管受压、破坏和减少,毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等导致肺动脉高压。 ⑸缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。。

⑹呼吸困难时,用力呼气时胸内压异常增高,限制心脏舒张,用力吸气胸内压异常降低,增加右心收缩负荷,导致右心衰竭。

6肺泡通气/血流比例失调有哪些表现形式?

⑴ 肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多,肺泡通气不能充分利用,称为死腔样通气。

⑵ 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足,致使流

经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉,称为静脉血掺杂,又称功能性分流。 7、不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同,为什么?

Ⅰ型呼吸衰竭病人可吸入较高浓度的氧使血氧分压恢复正常。Ⅱ型呼吸衰竭病人体内二氧化碳浓度过高直接抑制呼吸中枢,此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢维持。故Ⅱ型呼吸衰竭病人给氧以持续低浓度低流量为宜,将PaO2提高到6.65~7.98kPa(50~60mmHg),既能提供机体必需的氧,又能维持低氧血症对呼吸中枢的反射性兴奋作用。如快速纠正Ⅱ型呼吸衰竭病人缺氧,会使呼吸进一步减低而加重二氧化碳潴留,甚至产生二氧化碳麻醉而发生中枢性呼吸衰竭。

8简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。【P227图14-11】

⑴ 支气管肿胀、痉挛、阻塞,等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。

⑵ 肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加,气体弥散功能障碍。

⑶ 肺泡表面活性物质生成减少,呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。

⑷ 肺泡通气/血流比例失调。

四,课件附题

1呼吸功能不全是由于

A.通气障碍所致 B.换气障碍所致 C.V/Q比例失调所致

D.外呼吸严重障碍所致 E.内呼吸严重障碍所致

2当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是:

A.PaO2<8.0kPa(1kPa=7.5mmHg)B.PaO2>6.67kPa C.PaO2<9.3 kPa

D.RFI(呼吸衰竭指数)≤300 E.PaO2<8.0 kPa伴有PaCO2>6.67 kPa

3海平面条件下,Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是

A.PaO2<8.0 kPa B. PaO2<9.3 kPa C PaCO2>6.67 kPa

D. PaO2<10.6 kPa伴PaCO2>6.67 kPa E.PaO2< 8.0 kPa伴PaCO2 >6.67 kPa 4造成限制性通气不足原因是

A.呼吸肌活动障碍 B.气道阻力增高 C.肺泡面积减少

D.肺泡壁厚度增加 E.肺内V/Q比例失调 5造成阻塞性通气不足的原因是

A.呼吸肌活动障碍 B.胸廓顺应性降低 C.肺顺应性降低

D.气道阻力增加 E.弥散障碍

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今日事今日毕

6外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞?

A.<0.5mm B.<1.0mm C.<1.5mm D.<2.0mm E.<2.5mm

7喉部发生炎症、水肿时,产生吸气性呼吸困难的主要机制是

A.吸气时气道内压低于大气压 B.吸气时胸内压降 C.吸气时肺泡扩张压迫胸内气道

D.小气道闭合 E.等压点上移至小气道

8慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是

A.中央性气道阻塞B呼气时气道内压大于大气压C.胸内压升高压迫气道,气道狭窄加重

D.肺泡扩张,小气道口径变大,管道伸长 E小气道阻力增加

9肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症,是由于

A.肺泡膜呼吸面积减少 B.肺泡膜增厚 C.肺泡膜两侧分压差减小

D.血液和肺泡接触时间过于缩短 E.等压点向小气道侧移动

10弥散障碍时血气变化是

A.PaO2降低 B.PaCO2正常 C.PaO2升高D.PaCO2升高E.PaCO2降低

11肺内功能性分流是指

A.部分肺泡通气 B.部分肺泡血流不足 C.部分肺泡通气不足而血流正常

D.部分肺泡血流不足而通气正常 E.肺动-静脉吻合支开放

12死腔样通气是指

A.部分肺泡血流不足 B.部分肺泡通气不足 C.部分肺泡通气不足而血流正常

D.部分肺泡血流不足而通气正常 E.生理死腔扩大

13真性分流是指

A.部分肺泡通气不B.部分肺泡血流不足.C肺泡完全不通气但仍有血流

D.部分肺泡完全无血流但仍有通气E.肺泡通气和血流都不足

14为了解患者肺泡换气功能,给予100%氧,吸入15min观察吸纯氧前后的PaO2,如变化不大,属下列何种异常?

A.功能性分流 B.解剖性分流 C.弥散障碍D.死腔样通气E.通气障碍

15在急性呼吸窘迫综合征的发生中下列何种细胞在呼吸膜损伤方面发挥重要作用?

A.肺胞Ⅰ型上皮细胞 B.肺胞Ⅱ型上皮细胞

C.中性粒细胞 D.单核细胞 E.巨噬细胞

16 ARDS发生呼吸衰竭主要机制是

A.通透性肺水 B.肺不张 C.肺泡通气血流比例失调

D.死腔样通气 E.J感受器刺激呼吸窘迫

17呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是

A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 E.混合性酸碱紊乱 D.呼吸性碱中毒

18急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是

A.肺微血管内静水压升高 B.肺血管收缩致肺动脉压升高 C.肺淋巴回流障碍

D.血浆体渗透压降低 E.肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高

19肺源性心脏病的主要发病机制是

A.血液粘度增高B.肺小血管管壁增厚、管腔狭窄C.缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩

D.用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷E.用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能 20呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是

A.缺氧使脑血管扩张 B.缺氧使细胞内ATP生成减少C.缺氧使血管壁通透性升高

D.缺氧使细胞内酸中毒E.CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒

21严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于

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今日事今日毕

A.PaO2低于60mmHg(1mmHg=0.133kPa)对化学感受器作用才明显

B.PaO2为30mmHg时肺通气量最大C.PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激

D.缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用E.低浓度氧疗能增强呼吸动力

例题一

某呼衰患者的血气分析结果是:

PH7.02 PaCO2 60mmHg PaO2 37.5 HCO3 -15mmol/L,问该患者存在哪种酸碱平衡紊乱? 分析:由PH知酸中毒,PaCO2正常为40,可知CO2潴留,由病史知急性呼吸性酸中毒,

急性呼吸性酸中毒时,PaCO2每升高 10mmHg ,HCO3-升高约mmol/L,本例PaCO2 升至60mmHg,HCO3-该升高至26 mmol/L(正常为24 mmol/L),现仅为15mmol/L可知存在代谢性酸中毒。故为急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

例题二

某特发性肺间质纤维化患者,男,33岁,因气短入院。

体检:T36.50C HR 104次/分,R 60次/分,呼吸急促,发绀,两肺底有细罗音,肺活量1000毫升 。血气分析结果是: PH7.49 PaCO2 32.5mmHg PaO2 50mmHg

(1)该患者发生了哪型呼衰?机制如何?

(2)病人为什么发生呼吸困难?

(3)存在哪种酸碱平衡紊乱?

答:(1) Ⅰ型呼吸衰竭,机制是部分肺泡限制性通气不足、弥散障碍、通气血流比例失调

(2) 肺顺应性降低,牵张感受器等感受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快

(3) 呼吸性碱中毒 一、名词解释

1.肝性脑病(HE):是指在排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功能紊乱的一系列严重

的神经精神综合征。

2.假性神经递质(FNT):肝功能障碍时体内产生的一类与正常神经递质结构相似,并能与

正常递质受体相结合,但几乎没有生理活性的物质。

3.肝肾综合征(HRS):肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能衰竭基础上的

功能性肾功能衰竭,又称肝性功能性肾衰竭。急性重症肝炎有时

也可引起急性肾小管坏死,也属于肝肾综合征。

4肝功能衰竭(hepatic failure)指凡各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细

胞)发生严重损害,使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能

发生严重障碍,机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、

肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现,称之为肝功能衰竭。

二、知识点

1.肝功能不全最常见的临床表现:肝肾综合征和肝性脑病(常见的死亡原因)

2.肝病常见症状:肝掌、蜘蛛痣和肝病面容

3肝硬化最常见的并发症:上消化道出血

4.肝性脑病的发病机制:氨中毒学说、γ-氨基丁酸学说(GABA)、假性神经递质学说、血

浆氨基酸失衡学说

5.肝性脑病的诱发因素:①氮负荷增加:高蛋白摄入、消化道出血、肾功能不全;

②血脑屏障通透性增强:缺氧、水电紊乱、酸碱失衡;

③脑敏感性增强:镇静剂、麻醉剂、止痛剂等

6.肝性脑病防治的病理生理基础:

①防止诱因:严格限制蛋白质摄入量、防止食道下端静脉破裂出血、慎用镇静剂和麻醉剂、 - 24 -

今日事今日毕

保持大便通畅;

②降低血氨。

③其他治疗措施:提供正常神经递质:左旋多巴 ;补充支链氨基酸:复方氨基酸溶液; ④肝移植

7.肝肾综合征常见表现:少尿、内环境紊乱

8.肝肾综合征机制:

肾血管收缩?肾血流量??肾小球滤过率(G F R)?(中心环节)?少尿、内环境紊乱 三,大题

1氨中毒学说中血氨升高的原因?

①尿素合成减少,氨清除不足:

1) ATP?;2)肝内酶系统破坏;3)鸟氨酸循环的底物缺失;

②氨产生增多:

1)肝功能障碍?细菌活跃;2)肝肾综合征?尿素?;

3)上消化道出血4)肌肉收缩??肌肉中腺苷酸分解?;

2如何降低血氨?

⑴口服乳果糖,降低肠道PH,减少肠道产氨,利于排氨。

⑵应用谷氨酸、精氨酸降血氨。⑶纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。

⑷清洗胃肠道

3血氨升高对脑有何毒性作用?

①脑内神经递质改变:

1﹚兴奋性递质?:谷氨酸、乙酰胆碱;2)抑制性递质?:谷氨酰胺、γ-氨基丁酸 ; ① 干扰脑的能量代谢,使ATP减少,能量供应不足引起昏迷。

② 氨对神经细胞膜的抑制作用,影响钠泵,干扰神经传导活动。

4肝性脑病的发病机制?﹙可分割成小简答考察,如简述肝性脑病GABA学说的主要内容,简述肝性脑病的血浆氨基酸失衡学说﹚

一、氨中毒学说:

1、血氨增高的原因 a尿素合成减少,氨清除不足 b氨的产生增多

2、氨对脑的毒性作用

a干扰脑细胞能量代谢b使脑内神经递质发生改变c氨对神经细胞膜的抑制作用

二、假性神经递质学说

1、脑干网状结构与清醒状态的维持

2、假性神经递质与肝昏迷。食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多,经肠道细菌脱羧酶作用下,分

解为苯乙胺和酪胺,吸收入脑,再分别在β-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,结构于正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似。

三、血浆氨基酸失衡学说BCAA/AAA比正常值小。

肝功能严重障碍?BCAA?AAA??BCAA/AAA??AAA竞争入脑增多?抑制真性神经递质生成,促进假性神经递质生成?昏迷

四、GABA学说。

GABA是哺乳动物脑内最主要的抑制性神经递质。肝衰使得肠源性GABA清除减少,通过通透性增强的血脑屏障,进入中枢神经系统,与受体结合后,细胞外氯离子内流,使神经元呈超极化状态,抑制中枢系统功能。

5试述肝功能衰竭患者血氨升高的机制?

⑴ 血氨生成过多

③ 肝硬化致门静脉高压,使肠粘膜淤血,引起消化吸收不良及蠕动减慢,细菌大量繁殖, - 25 -

今日事今日毕

氨生成过多;②肝硬化病人常有上消化道出血,血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨;

③肝硬化病人常合并有肝肾综合症,肾脏排泄尿素减少,大量尿素弥散至胃肠道而使肠

道产氨增加;④肝性脑病的患者,早期躁动不安,肌肉活动增强,产氨增加。

⑵ 血氨清除不足

① 肝功能严重受损时,由于代谢障碍使ATP供给不足,肝内酶系统遭到破坏,导致鸟氨酸

循环障碍,使尿素合成减少而使氨清除不足;②慢性肝硬化时,形成肝内和门—体侧支

循环,使来自肠的血液绕过肝脏,直接进入体循环,也使氨清除不足。

1.肝功能障碍发生肠源性内毒素血症的基本原因是 B

A.通过肝窦的血流减少 B.肝脏免疫功能障碍

C.枯否细胞功能抑制 D.内毒素吸收过多 E.以上都不是

2.下列哪个不是肝功能衰竭的临床表现?C

A.出血 B.黄疸 C.PaO2? D.神经精神症状 E.氮质血症

3肝性脑病是 D

A.肝脏疾病并发的脑部病变 B.肝功能衰竭并发脑水肿 C. 肝脏疾病所致的昏迷

D.严重肝脏疾病所致的神经精神综合征 E.肝功能衰竭所致的神经精神综合征

4.肝功能衰竭时不会直接引起 B

A.肾功能障碍 B.心力衰竭 C.单核吞噬细胞系统功能障碍

D.凝血功能障碍 E.物质代谢障碍

5.下列哪一项不是胆盐排泄障碍引起的?E

A.血中胆碱酯酶活性?B.VitK吸收障碍 C.心动过缓 D.肠腔内毒素吸收?E.血清胆固醇? 一、 名词解释

1.急性肾功能衰竭(ARF):是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍以致机体

内环境出现严重紊乱的病理过程,临床表现有水中毒、氮质

血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

2.氮质血症(azotemia ):肾功能衰竭时,由于GFR 降低,尿素、肌酐、尿酸等含氮的

代谢产物在体内蓄积,血中非蛋白氮(NPN)含量增加。

3.矫枉失衡(trade-off):是指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中,因代偿不全而

发生的新的失衡,这种失衡使机体进一步受到损害,可出现内

分泌功能紊乱等变化。典型的是钙磷代谢紊乱和肾性骨病。

4.尿素霜:尿毒症时体液内高浓度尿素随汗液排出,水分蒸发后,在汗腺开口处形成的

细小白色结晶,称为尿素霜。 5.少尿:24小时尿量<400ml,称为少尿。

6.无尿:24小时尿量<100ml,称为无尿。

二、知识点

2.肾功能不全的基本发病环节:

⑴肾小球滤过功能障碍(肾小球滤过率下降——ARF发病的中心环节):

- 26 -

今日事今日毕

①肾血流量减少;②肾小球有效滤过压降低;③肾小球滤过面积;④肾小球滤过膜的通透性 ⑵肾小管功能障碍:

①近曲小管功能障碍;②髓袢功能障碍;③远曲小管和集合管功能障碍

⑶肾脏内分泌功能障碍:

①肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS);②促红细胞生成素(EPO);

③1,2—二羟基维生素D3(1,25(OH)2VD3);④激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(KKPGS);⑤甲状旁腺激素(PTH)和胃泌素

3. ARF少尿期是病情最危重的阶段,最危险的并发症是高钾血症。

4.ARF分类:肾前性急性肾功能衰竭,肾性急性肾功能衰竭,肾后性急性肾功能衰竭。 5ARF进入多尿期的标志:尿量>400 ml/d;

正常1500 ml/d 无尿<100ml 少尿<400ml/d 多尿>2000ml/d

6慢性肾衰的主要原因:慢性肾小球肾炎(50%);

7尿毒症对呼吸系统影响:深大呼吸(Kussmaul呼吸),有氨味,尿毒症肺炎

尿毒症对免疫系统影响:以细胞免疫异常为主;

尿毒症患者消化系统症状出现最早。

8非少尿型急性肾功能衰竭特点:无明显少尿、氮质血症、多无高钾血症、预后好

9.慢性肾衰发展过程:肾储备功能降低期(代偿期)、肾功能不全期、

肾功能衰竭期、尿毒症期

10.慢性肾衰发生多尿的机制:1、原尿流速快2、渗透性利尿3、尿浓缩功能降低

三,大题

1.ARF的发病机制?

⑴肾小球因素:

①肾血流减少:肾灌注压降低,肾血管收缩,肾血管内凝血,肾血管内皮细胞肿胀,肾缺血 ②肾小球病变:肾小球膜受累?滤过面积??GFR?

⑵肾小管因素:

①肾小管阻塞:肾缺血、肾毒物引起肾小管坏死的细胞脱落碎片,磺胺类药物等引起肾小管

阻塞,尿液减少,GFR?

②原尿反流(原尿回漏):肾小管坏死、基底膜断裂,原尿反流至肾间质,间质水肿,压迫

肾小管、肾小管阻塞,少尿。

2.试述肾性高血压的发生机制?

⑴肾素-血管紧张素系统的活动增强(肾素分泌增多)?肾素依赖性高血压

⑵钠水潴留?钠依赖性高血压⑶肾分泌的降压物质减少

3. 试述肾性贫血的发生机制?

⑴促红细胞生成素减少,导致骨髓红细胞生成减少。

⑵血液中的毒性物质(如甲基胍)增加,对骨髓造血功能产生抑制。

⑶毒性物质抑制血小板功能所致的出血。 ⑷毒性物质使红细胞破坏增加,引起溶血。

⑸肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。

4.试述肾性骨营养不良的发生机制?

⑴ 钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进;

⑵维生素(Vit)D3活化障碍;

⑶酸中毒:①促进骨盐的溶解;②干扰1,25-(OH)2D3合成,抑制肠对钙磷的吸收 5试述急性肾功能衰竭(ARF)少尿产生的机制?

ARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。 - 27 -

今日事今日毕

⑴ 引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少(肾缺血)和肾小球病变。

Ⅰ 导致肾血流减少的原因有:

① 休克,心衰致使肾灌注压下降。

② 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素(ET)增多,激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动

脉收缩,肾血流量减少。

③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降 。

Ⅱ 肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少,GFR下降而出现少尿或无尿。 ⑵ 引起GFR降低的肾小管因素有

Ⅰ肾小管内管型形成,阻塞肾小管导致

① 原尿不易通过,终尿生成减少。

②肾小球囊内压增高,有效滤过压下降,GFR下降而产生少尿或无尿。

Ⅱ原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致:

① 终尿生成减少而出现少尿或无尿。

②肾间质水肿 ,压迫肾小管致使小球囊内压增高, GFR下降而引起少尿或无尿

四,课件附题

1 严重前列腺肥大可引起

A肾前性急性肾衰竭 B肾性急性肾衰竭 C肾后性急性肾衰竭 D慢性肾衰竭 E肾功能正常 2 休克早期可出现

A肾前性急性肾衰竭 B肾性急性肾衰竭 C肾后性急性肾衰竭 D慢性肾衰竭 E肾功能正常 3 休克晚期可出现

A肾前性急性肾衰竭 B肾性急性肾衰竭 C肾后性急性肾衰竭 D慢性肾衰竭 E肾功能正常 4促红素减少可引起

A.肾性高血压 B.肾性贫血 C.肾性骨营养不良 D.肾性溃疡 E.肾性出血 5肾素分泌增多可引起

A.肾性高血压 B.肾性贫血 C.肾性骨营养不良 D.肾性溃疡 E.肾性出血 6 1,25(OH)2D3合成减少

A.肾性高血压 B.肾性贫血 C.肾性骨营养不良 D.肾性溃疡 E.肾性出血 7 24小时尿量在哪一数值是属少尿

A.2500ml B.1500ml C.1000ml D.350ml E.40ml

8 24小时尿量在哪一数值是属多尿

A.2500ml B.1500ml C.1000ml D.350ml E.40ml

9 肾功能不全严重障碍时首先表现为

A.尿量变化 B.尿成分变化 C.泌尿功能障碍 D.代谢紊乱E.肾内分泌功能障碍 10引起急性功能性肾衰的关键因素是

A有效循环血量减少 B心输出量异常 C肾灌流不足 D肾小球滤过面积减小 E肾血管收缩 11肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是

A.肾血管损害 B.肾小球病变 C.肾间质纤维化 D.肾小管坏死 E.肾间质水肿 12下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭?

A.一侧输尿管结石 B.前列腺肥大 C.前列腺癌 D.尿道结石 E.盆腔肿瘤 13急性肾衰竭发病的中心环节是

A. GFR降低 B.囊内压增高 C血浆胶渗压降低

D体内儿茶酚胺增加 E肾素-血管紧张素系统激活

14当全身动脉血压在哪一范围内肾血流可维持自身调节?

A.12.0~22.7kPa(90~170mmHg) B.10.7~21.4kPa(80~160mmHg)

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今日事今日毕

C.9.3~20.0kPa(70~150mmHg) D.8.0~18.7kPa(60~140mmHg)

E.6.7~17.3kPa(50~130mmHg

15肾功能不全患者少尿的发生关键机制是

A肾灌注压下降 B肾血管收缩 C肾小管阻塞 D肾小管原尿反流 E肾小球滤过率降低 16肾小管原尿反流是指

A.肾小管内液反流到肾小球 B髓袢内液反流到近曲小管 C髓袢升支内液反流到髓袢降支

D.肾小管内液反流到肾间质 E.集合管内液反流到远曲小管

17急性肾衰时引起肾小管原尿反流的直接原因是

A.尿量增多B.肾小管基膜断裂C.原尿流速缓慢D.肾小管阻塞 E.间质水肿 18急性肾衰竭少尿期患者最危险的变化是

A.水中毒 B.高钾血症 C.少尿 D.代谢性酸中毒 E.氮质血症

19下述有关慢性肾衰竭的描述哪项是不正确的?

A.常见于慢性肾脏疾病 B.肾单位进行性破坏 C.氮质血症进行性加重

D.水、电解质酸碱紊乱 E.无内分泌功能紊乱

20引起慢性肾衰竭最常见的原因是

A.慢性肾盂肾炎 B.肾结核 C.多囊肾 D.全身性红斑性狼疮 E.慢性肾小球肾炎 21慢性肾衰竭的发展阶段可分为

A.少尿期、多尿期、恢复期 B.多尿期、少尿期、衰竭期

C.代偿期、失代偿期、尿毒症期 D.代偿期、肾衰竭期、尿毒症期

E.代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期

22慢性肾衰竭患者一般不会出现

A.夜尿 B.多尿 C.少尿 D.高渗尿 E.蛋白尿

23 多尿,是指24小时尿量超过

A.1000ml B.1500ml C.2000ml D. 2500ml E.3000ml

24 少尿是指24小时尿量少于

A.2000ml B.1000ml C.800ml D.400ml E.100ml

25慢性肾衰竭晚期发生代谢性酸中毒主要机制是

A.CFR功能降低致非挥发酸排出? B.肾小管泌H+?产氨?

C.肾小管重吸收HCO3-阈值? D.高钾血症影响 E.乳酸生成? 26慢性肾衰竭常出现的钙磷代谢紊乱是

A.血磷?,血钙? B.血磷?,血钙? C血磷?,血钙?

D.血磷?,血钙? E 血磷正常,血钙?

27下述哪一因素不是肾性骨营养不良的发病因素?

A.低钙血症B高磷血症C继发性甲状旁腺功能亢进D维生素D代谢障碍E.碱中毒 28慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是

A.低血磷 B.低血钙 C.高血钾 D.尿毒症毒素 E.氮质血症

29尿毒症时最早最突出症状是

A.尿毒症脑病 B.消化道症状C.心律紊乱 D.尿毒症肺炎 E.皮肤瘙痒

12月26号考病生,大家好好准备,学委能力有限,有问题的地方,还请大家自发在群里说一下(作揖)。呵呵,大家加油喽!

Don't put off till tomorrow what should be done today.

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