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中国医科大学病理生理学第九版课件03-第三章-水、电解质代谢紊乱-2_图文

中国医科大学病理生理学第九版课件03-第三章-水、电解质代谢紊乱-2_图文

第三章 水、电解质代谢紊乱 作者 : 陆大祥 单位 : 暨南大学医学院 目录 第一节 水、钠代谢紊乱 第二节 钾代谢紊乱 第三节 镁代谢紊乱 第四节 钙磷代谢紊乱 第二节 钾代谢紊乱 病理生理学(第9版) 一、正常钾代谢 (normal metabolism of potassium) (一)钾的体内分布 1.摄入 食物 2.吸收 肠道 3. 分布 98%细胞内(细胞内液) 2%细胞外(细胞外液) 血清K+浓度 3.5~5.5mmol/L 病理生理学(第9版) (一)钾的体内分布 4. 排泄 肾:80%~90% 肠:10% 皮肤 病理生理学(第9版) 钾的体内分布 体内钾 (50~55mmol/kg体重) 细胞内98% (150mmol/L) 细胞外2% 血清钾 (3. 5~5. 5 mmol / L) 病理生理学(第9版) (二)钾平衡的调节 跨细胞转移 结肠排钾 泵-漏(pump-leak)机制 肾调节 主细胞 闰细胞 病理生理学(第9版) 影响钾在细胞内外转移的因素 1.激素 胰岛素,儿茶酚胺 2.细胞外液的K+浓度、机体总钾量 3.酸碱平衡 4.渗透压 5.运动 病理生理学(第9版) 影响钾在细胞内外转移的因素 血液 主细胞 Na+ K+ K+ 小管液 Na+ K+ 病理生理学(第9版) 影响钾在细胞内外转移的因素 小管液 闰细胞 血液 H+ K+ K+ 病理生理学(第9版) 影响肾排钾的因素 ?醛固酮 ?细胞外液的K+浓度 ?酸碱平衡 ?远曲小管液流速加快 血液 主细胞 Na+ 小管液 Na+ K+ K+ K+ 病理生理学(第9版) 结肠的排钾功能 ? 在肾功能衰竭时,结肠成为排钾的重要途径(34%) 病理生理学(第9版) (三)钾的生理功能 ?参与细胞代谢 ?维持细胞膜静息电位 ?调节渗透压和酸碱平衡 病理生理学(第9版) ? 概念 二、钾代谢障碍 (potassium disorders) ?血清钾浓度的正常范围:3.5~5.5mmol/L ?低钾血症和高钾血症 病理生理学(第9版) (一)低钾血症(hypokalemia) ?概念:血清K+浓度 <3.5mmol/L 缺钾:体内钾缺失 病理生理学(第9版) 1.原因和机制 (1)摄入不足 钾来源减少 不吃也排 低钾血症 hypokalemia 病理生理学(第9版) 1.原因和机制 (2)失钾过多 1)肾失钾: ? 排钾性利尿剂,渗透性利尿 ? 肾小管性酸中毒 ? 皮质激素、醛固酮 ↑ 库欣综合征(Cushing syndrome) ? 镁缺失 病理生理学(第9版) 1.原因和机制 (2)失钾过多 2)消化液丢失 消化液富含钾 3)大量汗液丢失 19 病理生理学(第9版) 1.原因和机制 (3)钾向细胞内转移 ? 胰岛素过量 ? 碱中毒 H+↑ H+ K+ 血[K+] ↓ 病理生理学(第9版) 1.原因和机制 (3)钾向细胞内转移 ? β-肾上腺素能受体活性增强 ? 低钾性家族性周期性麻痹 ? 钡剂中毒,粗制棉籽油中毒 病理生理学(第9版) 2.对机体的影响 (1)对神经肌肉兴奋性的影响:神经肌肉兴奋性↓ 血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 病理生理学(第9版) 超极化阻滞(hyperpolarized blocking) ?因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象 ? 临床表现 ? 中枢神经系统:萎靡、倦怠、嗜睡 ? 骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹 ? 胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 23 病理生理学(第9版) 2.对机体的影响 (2)对心脏的影响 ? 心肌兴奋性↑ ? 心肌传导性↓ ? 心肌自律性↑ ? 心肌收缩性先↑后↓ 24 病理生理学(第9版) 血[K+]↓ ↓ 2期Ca2+ 内流↑ → 膜对K+ → K+外流↓ 通透性↓ → 静息膜电位↓ →兴奋性↑ ↓ 0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓ →传导性↓ 自动除极化↑ 自律性↑ 收缩性↑ 心肌代谢障碍 收缩性↓ 病理生理学(第9版) 心电图的变化 ?QRS波:增宽,幅小 ?ST段:压低,缩短 ?T波:增宽,低平 ?U波:明显增高 +30 1 2 0 -30 0 -60 -90 R 3 4 P T QS 心电图波形改变 病理生理学(第9版) 40 1 +20 2 0 -20 40 0 60 80 4 100 静息膜电位 3 4 1 2 0 3 4 4 最大复极化电位 心房肌 浦肯野纤维 心房肌纤维和浦肯野纤维的膜电位 27 病理生理学(第9版) 低钾血症对心脏的危害 ?心律失常 ?对洋地黄毒性的敏感性增加 28 病理生理学(第9版) 2.对机体的影响 (3)对肾功能的影响 集合管对ADH反应性降低 多尿(polyuria) 病理生理学(第9版) 2.对机体的影响 (4)对酸碱平衡的影响 低血钾 碱中毒 病理生理学(第9版) 3.防治的病理生理基础 ?先口服后静滴 ?见尿补钾 ?控制量和速度 ?严禁静脉注射 病理生理学(第9版) (二)高钾血症(hyperkalemia) ?概念:血清K+浓度>5.5mmol/L 1.原因和机制 (1)排钾减少 ? 少尿 ? 醛固酮↓ ? 潴钾性利尿剂 病理生理学(第9版) 1.原因和机制 (2)K+从细胞内逸出 ? 细胞损伤 ? 酸中毒 ? 高钾性周期性麻痹(hyperkalemic periodic paralysis) ? 胰岛素缺乏及某些药物(β-R阻断剂等) (3)摄入钾过多 病理生理学(第9版) 2.对机体的影响 (1)对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先↑后↓ 血K+ ↑

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